Ce sont les cellules T du système immunitaire et des anticorps spécifiques qui attaquent les articulations dans la polyarthrite rhumatoïde (PR). Cette étude néerlandaise, encore à stade précoce, identifie la protéine qui sert de cible, dans ce cas, au système immunitaire. Une protéine présente également dans les bactéries les plus courantes…L’étude, publiée dans la revue Nature Communications, suggère ainsi que l’infection bactérienne pourrait déclencher la PR.
La polyarthrite rhumatoïde, la plus fréquente forme de rhumatismes inflammatoires chroniques ou arthrite, est causée par une attaque du système immunitaire dirigée contre les articulations. La maladie peut atteindre de nombreux tissus et organes mais cible majoritairement les articulations souples. C’est une affection qui peut être largement invalidante et douloureuse, pouvant entraîner la perte de mobilité et d’autonomie, si elle n’est pas correctement traitée. La maladie conduit à la destruction du cartilage et peut également provoquer une inflammation dans d’autres régions du corps, dont les poumons, la membrane entourant le cœur et le blanc de l’œil.
Ici, au cours d’une série d’expériences de laboratoire, menées sur des cellules humaines et cultivées en laboratoire prélevées sur des patients atteints de PR ainsi que sur des volontaires sains, les scientifiques néerlandais ont observé les processus pathologiques biologiques impliqués dans la polyarthrite rhumatoïde. Ils se sont concentrés sur les anticorps typiques de la maladie, les » anticorps anti-protéines citrullinées » ou ACPA déjà impliqués dans la réaction du système immunitaire qui va entrainer les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde et ont recherché la cible de ces anticorps dans les articulations. Les chercheurs identifient ainsi le rôle d‘une protéine, » vinculine » : précisément, une forme » citrullinée » de la protéine vinculine devient une cible pour les ACPA comme également pour les lymphocytes T impliqués dans l’attaque autoimmune. En synthèse, les cellules AAPC et T semblent reconnaître une partie de la protéine vinculine. Or cette forme de la protéine vinculine est retrouvée dans les bactéries les plus communes. Ce dernier résultat suggère ainsi un processus à l’identique en cas d’attaque bactérienne.
L’étude révèle donc un processus moléculaire qui contribue à expliquer le développement de la PR mais qui ouvre une voie thérapeutique contre la polyarthrite rhumatoïde en ciblant ces deux protéines. La similitude possible avec le processus de réponse immunitaire en cas d’infection bactérienne –mais qui n’est pas démontré dans l’étude- suggère que l’infection pourrait aussi déclencher la PR.
Source:Nature Communications May 5 2015 doi:10.1038/ncomms7681Crossreactivity to vinculin and microbes provides a molecular basis for HLA-based protection against rheumatoid arthritis
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