DIABÈTE et ALZHEIMER: Un lien confirmé entre glucose, neurones et amyloïde – The Journal of Clinical Investigation

Publié le 07 mai 2015 par Santelog @santelog

Ces scientifiques de l’École de médecine de l’Université de Washington documentent un peu plus le lien entre le diabète et la maladie d’Alzheimer en apportant de nouvelles preuves des effets d’une glycémie élevée sur la capacité cognitive. Leurs conclusions, présentées dans le Journal of Clinical Investigation reviennent, une nouvelle fois, aux niveaux de protéine bêta-amyloïde, une composante clé des plaques cérébrales typiques de la maladie d’Alzheimer

Cette étude menée sur la souris montre en effet que des niveaux élevés de glucose sanguin vont favoriser l’augmentation des niveaux de bêta-amyloïde, un facteur précurseur majeur, bien reconnu, de l’ensemble complexe des changements entrainés par la maladie d’Alzheimer dans le cerveau. En bref, le diabète  » exacerbe les troubles neurologiques comme la maladie d’Alzheimer« , explique l’auteur principal, le Dr Shannon Macauley.

Pour aboutir à cette conclusion, l’équipe a perfusé du glucose dans le sang de souris génétiquement modifiées pour développer un Alzheimer.

·   Chez de jeunes souris exemptes de plaques amyloïdes dans le cerveau, le doublement du taux de glucose dans le sang accroît de 20% les niveaux de bêta-amyloïde dans le cerveau.

·   Chez des souris plus âgées, présentant déjà des plaques cérébrales, les niveaux de bêta amyloïdes augmentent de 40%.

Explication : Les pics de glycémie augmentent l’activité des neurones dans le cerveau, ce qui favorise la production de bêta-amyloïde. Plus précisément, le glucose provoque la fermeture de canaux  » KATP » situés à la surface des neurones, ce qui excite les cellules du cerveau. Cette excitation exagérée augmente la production bêta-amyloïde, conduit à la formation de plaques amyloïdes et favorise le développement de la maladie d’Alzheimer.

·   Lorsque les scientifiques donnent du  » diazoxide « , un médicament pour le traitement de l’hypoglycémie, les canaux KATP restent ouverts et même avec une glycémie élevée. Ces canaux KATP relient ainsi directement les niveaux de glucose, l’activité neuronale et les niveaux de bêta amyloïde.

Une observation qui ouvre une nouvelle voie d’exploration et offre une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement de l’Alzheimer-en cas de diabète.

Le processus de formation croisée de l’amyloïde comme lien possible entre la maladie d’Alzheimer et le diabète de type 2, avait déjà été suggéré par cette étude de l’Uppsala University (Suède) qui apportait, sur l’animal, des preuves d’effets de l’amyloïde du cerveau sur le pancréas. Ensuite, on peut se rappeler la confirmation du double effet de cet antidiabétique très populaire, la metformine, sur le cerveau dément tout autant que le métabolisme.

Source: The Journal of Clinical Investigation May 4, 2015 doi:10.1172/JCI79742 Hyperglycemia modulates extracellular amyloid beta concentrations and neuronal activity in vivo

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