L'obésité réduit la fertilité. Est-ce réversible ?

L’obésité peut accroître le risque d’infertilité et de complications de la grossesse, rappelle cette étude qui laisse entrevoir un espoir. Cet effet du surpoids sur la fertilité féminine serait peut-être réversible. Les conclusions, présentées dans la revue Development, ouvrent l’espoir de médicaments expérimentaux permettant d’inverser cette baisse de fertilité.

Plusieurs études sur l’animal ont déjà documenté les effets délétères de l’obésité sur le métabolisme et le développement de la progéniture, et des études sur le rat ont même montré que l’obésité modifie l’œuf avant la fécondation, rappellent les auteurs. Ils soulignent également que les femmes obèses sont plus susceptibles d’avoir à recourir à la reproduction assistée, avec, en général, des taux de réussite sont plus faibles.

Cette étude des Universités d’Adélaïde, Monash, et de l’Institut de cardiologie et du diabète de Melbourne, menée à ce stade très précoce chez l’animal, a comparé la fertilité de souris avant et après leur obésité. Leur fertilité au début de l’étude était comparable à celle de souris ayant un poids santé, mais, avec l’obésité, leur fertilité est réduite, les souris sont de moins en moins en mesure de produire des ovocytes susceptibles d’être fécondés. Les chercheurs constatent également avec l’obésité, des signes de stress intracellulaire et une activité réduite des mitochondries (ou centrales énergétiques des cellules) dans les ovocytes.

2 voies médicamenteuses prometteuses : Avec un produit nommé Salubrinal (un médicament expérimental qui réduit les réactions de stress cellulaire) ou BGP-15, un médicament expérimental, non homologué, actuellement sous essai pour le traitement du diabète de type 2 (et pour réduire l’insulino-résistance), les chercheurs parviennent, après 4 jours de traitement, à rétablir une fécondité normale chez la souris obèse. Ainsi, le nombre d’ovocytes développé fait plus que doubler et est similaire à celui de souris ayant un poids normal. Implantés dans des souris de poids normal, ces ovocytes donnent lieu, chez les souris traitées, à des fœtus de poids normal.

Cette étude sur la souris confirme ainsi que l’obésité réduit la fertilité, mais le mécanisme exact reste incertain. Elle constate aussi que les œufs de souris obèses présentent une activité mitochondriale réduite, qui impacte la croissance du fœtus. Il n’y a pas certes pas d’implication immédiate pour les femmes en surpoids, cependant, la perspective de ces nouvelles voies thérapeutiques est ouverte. Enfin, l’étude rappelle un message essentiel aux femmes en âge de concevoir, l’importance d’un poids de santé…avant même la conception.

Source: Development February 15, 2015 doi: 10.1242/dev.114850 Mitochondrial dysfunction in oocytes of obese mothers: transmission to offspring and reversal by pharmacological endoplasmic reticulum stress inhibitors (Visuel© grki – Fotolia.com)