La dépression est-elle une neuro-inflammation ?

Cette étude du Centre de toxicomanie et de santé mentale (CAMH) de Toronto vient apporter de nouvelles preuves biologiques du lien entre l’inflammation du cerveau et la dépression majeure. Ses conclusions, publiées dans le JAMA Psychiatry qui démontrent une augmentation de 30% de la neuro-inflammation en cas de dépression, viennent non seulement confirmer de précédentes études mais suggèrent le développement de nouveaux traitements.

Ce n’est pas la première étude à suggérer qu’une infection ou une inflammation peut conduire aux symptômes de dépression ou à des changements émotionnels radicaux. Ainsi, en 2012, une étude, publiée dans le Journal of Clinical Psychiatry avait suggéré que le parasite Toxoplasma gondii, responsable de la toxoplasmose et présent chez 10 à 20% de la population, pouvait être associé à un risque accru de tentatives de suicide (TS) chez les personnes infectées. Une équipe du département de psychologie de l’Université de Stony Brook a récemment également mis en avant, dans la revue Biology of Mood and Anxiety Disorders plusieurs arguments suggérant que la dépression  » ressemble  » à une infection. Cette nouvelle découverte confirme l’inflammation du cerveau lors d’un épisode dépressif majeur.

Le Dr Jeffrey Meyer du CAMH parle ici de  » première preuve définitive identifiée dans le cerveau « . Son étude a en effet pu mesurer l’activation des cellules immunitaires, appelées microglies, qui jouent un rôle clé dans la réponse inflammatoire du cerveau, à partir de scans du cerveau de 20 patients souffrant de dépression, comparés à 20 participants témoins en bonne santé.

Les résultats ont montré une élévation significative de l’inflammation du cerveau chez les participants souffrant de dépression avec un rapport  » dose-réponse « , plus aiguë étant l’inflammation, plus sévère étant la dépression.

Le processus de neuro-inflammation, une protection du cerveau ? C’est ce qu’expliquent les auteurs, rappelant qu’un excès d’inflammation, quel que soit le site, va entraîner des dommages.

Les implications sont évidemment importantes pour le développement de nouveaux traitements car il devient envisageable de cibler l’inversion de l’inflammation, avec des anti-inflammatoires par exemple. Cela peut expliquer aussi pourquoi plus de la moitié des patients souffrant de dépression majeure ne répondent pas aux traitements antidépresseurs, qui ne ciblent pas l’inflammation.

Source: JAMA Psychiatry March 2015 doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.2427 Role of Translocator Protein Density, a Marker of Neuroinflammation, in the Brain During Major Depressive Episodes