Curcumine et Maladie d’Addison
La maladie d’Addison est un trouble qui se produit lorsque votre corps produit des quantités insuffisantes de certaines hormones produites par les glandes surrénales. Dans la maladie d’Addison, vos glandes surrénales produisent trop peu de cortisol et les niveaux d’aldostérone est souvent insuffisant.
Aussi appelée insuffisance surrénalienne, la maladie d’Addison se produit à toutes les tranches d’âge et touche les deux sexes. La maladie d’Addison peut être mortelle.
Le traitement de la maladie d’Addison consiste à prendre des hormones pour remplacer les quantités insuffisantes déployés par vos glandes surrénales, afin de mimer les effets bénéfiques produits par vos hormones normalement produite naturellement.
Action de la curcumine extraite du curcuma sur la maladie d’Addison.
La curcumine (diferulomethane), est un composé polyphénolique trouvé dans le curcuma. La curcumine (les curcuminoïdes) est obtenu à partir des racines du Curcuma Longa.
En plus de son utilisation en tant qu’épice, cet agent phytochimique a été utilisé pendant des siècles dans la médecine traditionnelle indienne pour traiter une foule de maladies et de conditions allant des allergies et l’arthrite aux maladies telles que, le diabète, l’insuffisance cardiaque congestive, Alzheimer et divers maux.1-4
Des études ont démontré que les propriétés de la curcumine sont antioxydantes, antifongiques, anti inflammatoires et anti-tumorales.2, 5
Actuellement, la curcumine est testé dans des essais cliniques en cours pour évaluer son efficacité dans le traitement de la fibrose kystique, le psoriasis, la maladie d’Alzheimer, les cancers du côlon et du pancréas, et le myélome multiples. 5
Les mécanismes moléculaires qui interviennent dans les actions thérapeutiques de la curcumine sont mal comprises, cette molécule est comme douée d’intelligence. La curcumine régule une variété de voies de signalisation intracellulaire qui modulent en fin de compte l’expression ou l’activité de facteurs de transcription, des enzymes, des facteurs de croissance et cytokines.
Les symptômes de la maladie d’Addison se développent habituellement lentement, souvent sur plusieurs mois, et peuvent inclure:
– La faiblesse musculaire et la fatigue
– La perte de poids et une diminution de l’appétit
– Un assombrissement de la peau (hyperpigmentation)
– Une pression artérielle basse, même des évanouissements
– La soif
– De Faibles taux de sucre dans le sang (hypoglycémie)
– Des Nausées, diarrhée ou des vomissements
– Des douleurs musculaires ou articulaires
– De l’Irritabilité
– De la Dépression
– Des pertes de cheveux ou d’un dysfonctionnement sexuel chez la femme
– Une Insuffisance surrénalienne aiguë (crise d’Addison)
Parfois, cependant, les signes et les symptômes de la maladie d’Addison peuvent apparaître soudainement.
En cas d’insuffisance surrénale aiguë (crise d’Addison), les signes et les symptômes peuvent également inclure:
– Des Douleurs dans le bas du dos, de l’abdomen ou les jambes
– Des Vomissements et des diarrhées sévères, conduisant à la déshydratation
– Une Tension basse
– Des Pertes de conscience
– Une Concentration élevée de potassium (hyperkaliémie)
Quand consulter un médecin
Consultez votre médecin si vous avez des signes et symptômes qui surviennent souvent chez les personnes atteintes de la maladie d’Addison, tels que:
– Zones d’assombrissement de la peau qui apparaissent (hyper-pigmentation)
– Une fatigue sévère
– Une perte de poids involontaire
– Des problèmes gastro-intestinaux, tels que nausées, vomissements et douleurs abdominales
– Des étourdissements ou des évanouissements
– Des fringales de produits salés
– Des douleurs musculaires ou articulaires
Votre médecin peut vous aider à déterminer si cela provient de la maladie d’Addison ou une autre cause médicale peuvent en être à l’origine.
Les causes :
La maladie d’Addison intervient lorsque vos glandes surrénales sont endommagés, produisant des quantités insuffisantes de cortisol et de l’hormone aldostérone. Ces glandes sont situées juste au-dessus de vos reins. Dans le cadre de votre système endocrinien, ils produisent des hormones qui donnent des instructions à pratiquement tous les organes et les tissus de votre corps.
Vos glandes surrénales sont composées de deux sections. L’intérieur (bulbe) produit des hormones semblables à l’adrénaline. La couche externe (cortex) produit un groupe d’hormones appelées corticostéroïdes, qui comprennent les glucocorticoïdes, les minéralocorticoïdes et hormones sexuelles mâles (androgènes).
Certaines des hormones du cortex produites sont essentielles pour la vie – les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes.
Les glucocorticoïdes.
Ces hormones, qui comprennent le cortisol, elles influent sur la capacité de votre corps à transformer les combustibles alimentaires en énergie, jouent un rôle dans la réponse inflammatoire du système immunitaire et aident votre corps à répondre au stress.
Les minéralocorticoïdes.
Ces hormones, qui comprennent l’aldostérone, maintiennent l’équilibre du sodium et du potassium de votre corps pour garder votre tension artérielle normale.
Les androgènes.
Ces hormones sexuelles mâles sont produites en petites quantités par les glandes surrénales chez les hommes et les femmes. Ils provoquent le développement sexuel chez les hommes et la masse musculaire, la libido et un sentiment de bien-être chez les hommes et les femmes.
L’insuffisance surrénale primaire
La maladie d’Addison se produit lorsque le cortex est endommagé et ne produit pas les hormones en quantité suffisante. Les médecins se réfèrent à la condition entraînant des dommages aux glandes surrénales telle que l’insuffisance surrénalienne primaire.
L’échec de vos glandes surrénales à produire des hormones corticosurrénales est le plus souvent le résultat d’un organisme attaqué d’inflammation par lui même (maladie auto-immune). Pour des raisons inconnues, le système immunitaire considère le cortex surrénalien comme étranger, quelque chose qu’il doit attaquer et détruire.
Les autres mises en échec de la glande surrénale peuvent inclure:
– La tuberculose
– D’autres infections des glandes surrénales
– La propagation du cancer aux glandes surrénales
– Des saignements dans les glandes surrénales
– Une insuffisance surrénalienne secondaire
L’insuffisance surrénale peut également se produire si votre glande pituitaire est malade. L’hypophyse produit une hormone, l’hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui stimule le cortex surrénal pour produire ses hormones. Une production insuffisante de l’ACTH peut conduire à une production insuffisante d’hormones normalement produites par les glandes surrénales, même si vos glandes surrénales ne sont pas endommagés. Les médecins appellent cette condition secondaire, insuffisance surrénale.
Une autre cause plus fréquente de l’insuffisance surrénalienne secondaire se produit lorsque les gens qui prennent des corticostéroïdes pour le traitement de maladies chroniques, comme l’asthme ou l’arthrite, s’arrêtent brusquement de prendre les corticostéroïdes.
Crise d’Addison
Si vous avez la maladie d’Addison non traitée, une crise d’Addison peut être provoqué par le stress physique, comme une blessure, une infection ou une maladie tierce.
La Curcumine agit en amont de la maladie…
Les curcuminoïdes dont la curcumine est l’un des trois curcuminoïdes le plus présent dans le curcuma, a été largement étudiée pour ses propriétés thérapeutiques.
Les tumeurs hypophysaires sécrétant de l’ACTH sont une des causes les plus courantes de la maladie de Cushing (Yaneva 2010). En utilisant des cellules tumorales de souris hypophysaires, une étude en laboratoire a montré que la curcumine inhibe la sécrétion d’ACTH, arrête la croissance des cellules tumorales et la prolifération en induisant la mort des cellules tumorales par apoptose. (Bangaru 2010).
Il a été constaté que, contrairement à son effet stimulant direct sur la production de cortisol, la curcumine a inhibé les fortes augmentations de production de cortisol qui sont stimulés par l’ACTH et l’AngII. La curcumine inhibe également Cav3.2, les canaux Ca2+ dans les cellules AZF avec une puissance similaire.
La valeur totale de la curcumine comme agent thérapeutique n’est qu’à ses débuts et réserve encore bien des surprises.
Dans deux études remarquables, la curcumine a récemment montré protéger contre, et même inverser, l’hypertrophie cardiaque et multiples troubles cardiaques.3,4. Peut-être pourrait elle également être utile dans le traitement des troubles de la sécrétion des corticostéroïdes, y compris la maladie de Cushing ou la maladie d’Addison.
Quoiqu’il en soit, compte tenu de la valeur croissante de la curcumine comme agent pharmaceutique, il sera important de caractériser pleinement son action sur la sécrétion de corticostéroïdes, dont le cortisol et l’aldostérone.
Ce travail a été soutenu par les prix R01-DK47875 (à JJE) de l’Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales. Le contenu est de la seule responsabilité des auteurs et ne représentent pas nécessairement les vues officielles de l’Institut national du diabète et des maladies digestives et rénales ou de la National Institutes of Health.
Contributions scientifiques
1. Singh S. Cell. 2007;130:765–768.
2. Aggarwal BB, Sundaram C, Malani N, Ichikawa H. Adv. Exp. Med. Biol. 2007;595:1–75.
3. Morimoto T, Sunagawa Y, Kawamura T, Takaya T, Wada H, Nagasawa A, Komeda M, Fujita M, Shimatsu A, Kita T, Hasegawa K. J. Clin. Invest. 2008;118:868–878.
4. Li HL, Liu C, de Couto G, Ouzounian M, Sun M, Wang AB, Huang Y, He CW, Shi Y, Chen X, Nghiem MP, Liu Y, Chen M, Dawood F, Fukuoka M, Maekawa Y, Zhang L, Leask A, Ghosh AK, Kirshenbaum LA, Liu PP. J. Clin. Invest. 2008;118:879–893.
5. Corson TW, Crews CM. Cell. 2007;130:769–774.
6. Berger AL, Randak CO, Ostedgaard LS, Karp PH, Vermeer DW, Welsh MJ. J. Biol. Chem. 2005;280:5221–5226.
7. Dyer JL, Khan SZ, Bilmen JG, Hawtin SR, Wheatley M, Javed MU, Michelangeli F. Cell Calcium. 2002;31:45–52.
8. Liu H, Danthi SJ, Enyeart JJ. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2006;344:1161–1165.
9. Enyeart JA, Liu HL, Enyeart JJ. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2008
10. Mlinar B, Biagi BA, Enyeart JJ. J. Biol. Chem. 1993;268:8640–8644. No.12.
11. Enyeart JJ, Xu L, Danthi S, Enyeart JA. J. Biol. Chem. 2002;277:49186–49199.
12. Enyeart JJ, Mlinar B, Enyeart JA. Mol. Endocrinol. 1993;7:1031–1040.
13. Simpson ER, Waterman MR. Annu. Rev. Physiol. 1988;50:427–440.
14. Parker KL, Schimmer BP. Vit. Horm. 1995;51:339–370.
15. Stocco DM. Annu. Rev. Physiol. 2001;63:213.
16. Payne AH, Hales DB. Endocr. Rev. 2004;25:947–970.
17. Hunyady L, Catt KJ. Mol. Endocrinol. 2005;20:953–970.
18. Mlinar B, Biagi BA, Enyeart JJ. J. Gen. Physiol. 1993;102:217–237.
19. Yamazaki T, Kimoto T, Higuchi K, Ohta Y, Kawato S, Kominami S. Endocrinology. 1998;139:4765–4771.
20. Waterman MR, Simpson ER. Rec. Progr. Horm. Res. 1988;45:532–566.
21. Waterman MR. J. Biol. Chem. 1994;269:27783–27786.
22. Enyeart JJ. Vit. Horm. 2005;70:265–279.
23. Omura M, Suematsu S, Nishikawa T. Endocr. J. 2007;54:585–592.
24. Hasmeda M, Polya GM. Phytochemistry. 1996;42:599–605.
25. Mahmmoud YA. Br. J. Pharmacol. 2007;150:200–208.
26. Enyeart JJ, Mlinar B, Enyeart JA. J. Gen. Physiol. 1996;108:251–264.
27. Liu H, Enyeart JA, Enyeart JJ. J. Gen. Physiol. 2008;132:279–294.
28. Gyles SL, Burns CJ, Whitehouse BJ, Sugden D, Marsh PJ, Persaud SJ, Jones PM. J. Biol. Chem. 2001;276:34888–34895.
29. Danthi S, Enyeart JA, Enyeart JJ. Mol. Pharmacol. 2004;65:1–12.
30. Dorai T, Gehani N, Katz A. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2000;3:84–93.
31. Voloshyna I, Besana A, Castillo M, Matos T, Weinstein IB, Mansukhani M, Robinson RB, Cordon-Cardo C, Feinmark SJ. Cancer Res. 2008;68:1197–1203.
32. Enyeart JJ, Gomora JC, Xu L, Enyeart JA. J. Gen. Physiol. 1997;110:679–692.
33. Enyeart JA, Danthi SJ, Enyeart JJ. Mol. Pharmacol. 2003;64:132–142.
34. Hamill OP, Marty A, Neher E, Sakmann B, Sigworth FJ. Pflügers Arch. 1981;391:85–100.