BISPHÉNOL: Avec le S, la question de la Substitution – PNAS

Le bisphénol S (BPS) aussi perturbant que le bisphénol A (BPA) ici sur le développement du cerveau via la production des neurones, avec des effets comme une extrême hyperactivité, c’est la conclusion de cette étude canadienne, menée sur le poisson-zèbre*. Ces conclusions, présentées dans les Actes de l’Académie des Sciences américaine (PNAS) nous livrent un nouvel exemple de la difficulté de substitution des substances par de nouveaux composés chimiques, dont on ignore le plus souvent, les effets toxiques.

Le BPA, largement utilisé dans de nombreux produits de consommation, dont les plastiques ménagers et alimentaires est aujourd’hui reconnu comme un perturbateur endocrinien majeur. Ses effets sur le métabolisme, la fertilité, certaines allergies et anomalies congénitales, probables sur le foie, les reins et la glande mammaire, sont aujourd’hui bien documentés. Son interdiction dans les biberons puis dans les contenants alimentaires et les tickets de caisse a nécessité sa substitution progressive par une autre substance le bisphénol S (BPS). En cas de substitution du BPA par le BPS – déjà utilisé dans le papier thermique des reçus de caisse, des billets et dans de nombreux plastiques- on pourra trouver sur le produit  » sans BPS « , pourtant la sécurité n’est pas forcément assurée.

Depuis cette substitution progressive du BPA par le BPS, plusieurs études ont documenté les effets eux-mêmes indésirable du  » S « . On notera l’étude de 2013 menée à l’Université du Texas et publiée dans la revue Environmental Health Perspectives qui suggère que le BPS perturbe les réponses cellulaires à l’œstrogène, certains processus de croissance, de mort cellulaire et la libération d’hormones. En outre, comme BPA, il le fait à des niveaux d’exposition extrêmement faibles. On notera également cette toute récente étude de l’Université de Cincinnati, présentée à l’ENDO 2014 qui suggère que le bisphénol S est aussi un perturbateur endocrinien et perturbe les rythmes cardiaques chez les femmes.

L’étude, expérimentale, porte ici sur le poisson zèbre*. Les auteurs, de l’Université de Calgary, reprécisent que c’est un modèle biomédical largement reconnu pour la compréhension du développement du cerveau. Car environ 80% de ses gènes sont retrouvés à l’identique chez l’Homme, avec des processus de développement similaires.

Les chercheurs montrent, en exposant des embryons de poissons zèbres à des concentrations trouvés dans les rivières avoisinantes, que l’exposition au BPS, comme au BPA, modifie le calendrier de formation des neurones dans le cerveau du poisson.  » C’était pourtant une dose très, très, très faible » précise le Dr Kurrasch, auteur de l’étude.

La période prénatale est confirmée également comme une fenêtre de vulnérabilité extrême pour le développement du cerveau : Dès l’âge de 3 mois, les cellules du cerveau deviennent les neurones spécialisés qui composent notre cerveau. Or l’exposition du poisson au BPA ou BPS entraîne la production à la fois trop précoce de 2 fois plus de neurones et trop tardive de neurones d’où des problèmes, ensuite, de connexions. Ainsi, chez le poisson zèbre embryonnaire, le nombre de neurones générés dans le cerveau en développement est accru

·   de 180% avec le BPA, par rapport aux poissons non exposés,

·   de 240% avec le BPS.

·   Cet excès neuronal entraine un changement de comportement qui se traduit, chez le poisson, par une hyperactivité.

La cible, les récepteurs androgènes : La cible touchée par l’exposition au BPA et BPS dans la voie de production des neurones sont les récepteurs androgènes, une conclusion surprenante, alors que de nombreuses études ont postulé que le BPA et BPS agissent plutôt comme des agonistes de l’œstrogène et non de la testostérone.

Certes, des recherches supplémentaires seront nécessaires pour explorer l’effet possible du BPS sur le cerveau humain, en particulier in utéro ou en développement. Il est clair que les femmes enceintes devraient essayer de limiter leur exposition à toutes ces substances, mais est-ce réellement possible ? Enfin, le  » cas  » du bisphénol pose pleinement la question de l’extrême difficulté voir impossibilité d’une substitution sécuritaire. En particulier en raison de l’impossibilité d’appréhender les effets à dose faible mais sur le long terme.

Source: PNAS doi/10.1073/pnas.1417731112 Low-dose exposure to bisphenol A and replacement bisphenol S induces precocious hypothalamic neurogenesis in embryonic zebrafish

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