Ce médicament, déjà disponible, le riluzole, pourrait contribuer à réduire la déficience cognitive légère liée à l’âge et la perte de mémoire et de jugement dans les formes légères de la maladie d’Alzheimer. C’est ce que suggère cette étude américaine, à ce stade sur l’animal, présentée dans les Actes de l’Académie des Sciences américaine (PNAS). Une piste thérapeutique prometteuse déjà en test chez des patients atteints d’une forme légère de la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs de l’Université Rockefeller et de l’Icahn School of Medicine at Mount Sinai montrent la capacité du riluzole à stopper la perte de mémoire normale, liée à l’âge, chez les rats. Les chercheurs ont commencé à donner le riluzole aux rats à l’âge de 10 mois, l’équivalent d’un âge mûr auquel commence, chez l’animal, le déclin cognitif. Ils constatent que le médicament améliore les connexions, en particulier dans l’hippocampe du cerveau, une zone impliquée dans la mémoire et l’émotion. Après le traitement par riluzole, les chercheurs constatent des changements neurologiques, plus de » neuroplasticité « , soit plus d’épines dentritiques permettant de nouvelles connexions neuronales. Après 17 semaines de traitement, lorsque les chercheurs testent la mémoire spatiale des rats, ils constatent de meilleurs résultats vs chez l’animal non traité, et des performances presque similaires à celles de jeunes rats.
Quel processus ? Le riluzole, utilisé pour ralentir la progression d’une autre maladie neurodégénérative, la SLA fonctionne en contribuant à contrôler la libération de glutamate. Or les neurones se connectent les uns aux autres pour former des connexions en utilisant un signal chimique, le glutamate. Cependant trop de glutamate peut entrainer des dommages aux points de connexion, les synapses. » Nous avons constaté que dans de nombreux cas, le vieillissement entraine des changements synaptiques qui diminuent la plasticité des synapses « , explique John Morrison, professeur de neurosciences et auteur de l’étude. » Le riluzole augmente le regroupement des épines dentritiques encore fonctionnelles ce qui favorise la fonction et la plasticité synaptiques, ce qui peut expliquer son efficacité thérapeutique « .
Des tests sont actuellement en cours auprès de patients atteints d’une forme légère de la maladie d’Alzheimer.
Source: Proceedings of the National Academy of Sciences December 15, 2014, doi: 10.1073/pnas.1421285111 Glutamatergic regulation prevents hippocampal-dependent age-related cognitive decline through dendritic spine clustering(Visuel@ Dr. John H. Morrison’s lab, The Icahn School of Medicine at Mount Sinai)
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