Le Dr Carol Everson, professeur de neurologie, de biologie cellulaire, de neurobiologie et d’anatomie montre qu’en provoquant ces dommages aux cellules, le manque de sommeil va favoriser le risque de maladie, confirmant ainsi les troubles du sommeil comme facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et de cancer.
Lorsque les chercheurs privent des rats partiellement -soit une réduction de 35% de la durée normale du sommeil- ou totalement de sommeil, durant 10 jours, puis les laissent dormir durant 2 jours,
Ils constatent après la « privation » des dommages oxydatifs à l’ADN des cellules du foie, des poumons et de l’intestin grêle. Ainsi,
· chez les rats totalement privés de sommeil les mesures de stress oxydatif sont 39%plus élevées que valeurs de contrôle, avec des effets particulièrement sévères dans le foie (+147%), les poumons (+66%), et l’intestin grêle (+45%).
· Ces dommages oxydatifs à l’ADN sont également constatés, mais dans une moindre mesure en cas de privation partielle de sommeil.
· Dans l’épithélium intestinal, la privation totale de sommeil entraîne une apoptose 5,3 fois plus importante dans les cellules matures et 1,5 fois plus importante dans les cellules en développement.
La bonne nouvelle, c’est que les 2 jours de récupération permettent de rétablir l’équilibre entre dommages et réparation et, globalement réduisent le niveau de dommages oxydatifs. Les chercheurs identifient ici la cascade d’événements biochimiques et moléculaires qui rétablissent l’équilibre et participent à la réduction des lésions cellulaires.
C’est donc une preuve « physique », sur l’animal, de la relation entre privation de sommeil et dommages cellulaires, et donc prédisposition à la réplication d’anomalies métaboliques et donc, enfin, risque de maladies.
Source: Sleep Dec, 2014 doi.org/10.5665/sleep.4244 Cell Injury and Repair Resulting from Sleep Loss and Sleep Recovery in Laboratory Rats