Obésité : Tel père, tel fils

Même un bref changement dans l’alimentation des mouches des fruits mâles déclenche l’obésité chez la prochaine génération. Au point que la consommation de sucre avant le rapport sexuel peut avoir des conséquences sur le comportement alimentaire de la progéniture et sa propension à…l’obésité. Certes cette étude internationale porte sur la mouche, mais elle aboutit à l’identification d’un réseau de gènes, impliqués dans ce processus qui a son équivalent et chez la souris et chez les humains. Ce mécanisme pourrait donc bien s’appliquer à l’Homme. Le point dans dans la revue Cell.

L’étude «  Early Bird  » était déjà parvenue à la conclusion, «  Obésité, tel père, tel fils  » suggérant que les relations parents-enfants ou plutôt, enfants-parents, de même sexe et dans les premières années de la vie pourrait être un facteur clé de compréhension de l’obésité. Il s’agissait précisément de relations et d’image que l’enfant a de son parent, du même sexe et de son comportement (alimentaire, en particulier). Ici, il s’agit d’une hérédité des changements du métabolisme, de père en fils.

Ces scientifiques de l’Institut Max Planck, avec des collègues d’Espagne et de Suède montrent qu’une nutrition riche en sucre un ou deux jours avant l’accouplement va entraîner chez la progéniture mâle une accumulation plus importante de graisse corporelle si les jeunes insectes ont un régime alimentaire riche en sucre. Si l’on savait que notre ADN est un facteur déterminant de notre poids corporel, qu’il existe des facteurs génétiques à l’obésité, des facteurs environnementaux, même au tout début du développement peuvent affecter le poids corporel à travers des modifications épigénétiques. Cette recherche montre aussi que ces modifications peuvent être héritées, même si elles ne modifient pas le code génétique.

Une progéniture sensible à l’obésité : C’est donc le cas lorsque l’alimentation des mouches des fruits mâles influence le poids du corps de leur progéniture. Lorsque les chercheurs donnent au mâle adulte une nutrition à forte teneur en sucre, 2 jours avant l’accouplement, ils montrent que les mouches issues de cet accouplement qui ont à leur tour accès à une nourriture sucrée ont tendance à être en surpoids. La progéniture qui présente un taux de masse grasse plus élevé que la progéniture de pères ayant reçu une alimentation équilibrée, est donc sensible à l’obésité.

Un effet en forme de U: Des teneurs en sucre extrêmes dans le régime alimentaire du père, qu’elles soient très élevées ou très faibles, vont avoir les plus fortes conséquences pour la génération suivante. Un effet sur le poids corporel qui ne semble pas transmissible au-delà d’une génération, puisque les scientifiques ne l’observent pas sur la progéniture de la progéniture.

Encore une question de méthylation dans certaines protéines qui vont contrôler la façon dont l’ADN est «  emballé  » et déterminer ainsi le niveau d’expression du gène. Ici, les scientifiques identifient cet effet méthylation sur certains gènes du métabolisme, un effet qui perdure pendant toute la durée de vie de la mouche.

Un mécanisme similaire chez l’Homme ? Cela se pourrait bien alors que les chercheurs, en comparant les gènes de jumeaux monozygotes d’un groupe de population indienne à forte prévalence d’obésité, montrent que les personnes obèses ont la même signature génétique que les mouches des fruits. Ainsi, une susceptibilité à l’obésité chez l’Homme serait associée à des modifications génétiques similaires sur des gènes comparables. D’ailleurs, concluent les auteurs, les mêmes gènes régulent également le poids chez la souris.

Source: Cell 4 December 2014 DOI: org/10.1016/j.cell.2014.11.005 Paternal diet defines offspring chromatin state and intergenerational obesity