Les « anti-CCR5 » des médicaments contre le VIH qui ciblent les protéines de surface cellulaire CCR5, un récepteur et site de fixation du VIH sur les cellules T, également impliqué dans le développement des métastases du cancer de la prostate, pourraient très probablement ralentir la propagation de ce cancer, révèle cette étude de l’Université Thomas Jefferson publiée dans la revue Cancer Research. Des implications à court terme pour le traitement de ce cancer.
Des résultats qui peuvent avoir d’importantes implications alors que le médicament est déjà approuvé par la FDA pour le traitement du VIH. Les chercheurs rappellent que le VIH cible spécifiquement les cellules T -qui constituent la composante essentielle du système immunitaire dans le sang- via un récepteur du gène CCR5, leur porte d’entrée dans les cellules T.
Si ces anti-CCR5 peuvent également bloquer le développement des métastases, comme le suggère cette recherche encore expérimentale, il resterait à les tester plus largement chez les patients atteints de cancer de la prostate. C’est du moins l’objectif de l’auteur principal, le Dr Richard Pestell, Directeur du Centre du cancer Sidney Kimmel à l’Université Thomas Jefferson qui d’appuie sur de précédentes recherches dans son laboratoire. En 2012, son équipe montrait déjà que la signalisation de CCR5 était une clé dans la propagation de formes agressives de cancer du sein vers les poumons et que les cellules de cancer du sein portant le récepteur CCR5 à leur surface étaient capables de se propager vers les poumons.
CCR5, une protéine clé dans le développement des métastases : L’équipe a donc regardé, dans cette nouvelle étude, quel rôle le récepteur CCR5 pouvait jouer dans le développement des métastases de cancer de la prostate.
Les chercheurs ont développé une lignée de cellules de cancer de la prostate porteuses d’un gène Src surexprimé, déjà connu pour favoriser les métastases osseuses sur des modèles de souris. En analysant les tumeurs métastasées, les chercheurs montrent que les gènes promoteurs sont également impliqués dans la voie de signalisation de CCR5. Et lorsqu’ils administrent un anti-CCR5 (Maraviroc) au modèle de souris de cancer de la prostate, la charge métastatique s’avère réduite d’environ 60%.
Un mécanisme similaire en jeu dans le cancer de la prostate humain : Les chercheurs constatent effet, à partir de l’analyse des données génomiques de patients atteints de cancer de la prostate que CCR5 était plus fortement exprimé dans les tissus de cancer de la prostate que dans un tissu sain, et encore plus fortement dans les métastases vs les tumeurs primaires. Les patients qui présentent une plus faible expression des gènes « de la voie » CCR5 ont une durée de survie prolongée, ceux présentant une expression élevée de ces gènes ont une survie globale plus courte.
Des résultats qui suggèrent ainsi l’efficacité des anti-CCR5 dans le traitement du cancer de la prostate.
Source: Cancer Research 2014, doi: 10.1158/0008-5472.CAN-14-0612 CCR5 Receptor Antagonists Block Metastasis to Bone of v-Src Oncogene-Transformed Metastatic Prostate Cancer Cell Lines
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