Rôle des lipases métaboliques et des métabolites lipolytiques dans la pathogénèse de la stéatose hépatique non alcoolique (SHNA)

Pièce d'hépatectomie totale lors d'une greffe hépatique pour une cirrhose d'origine virale C. Il existe un volumineux macronodule régénératif, situé dans le segment IV du foie au contact de la veine hépatique médiane.
Source iconographique et légendaire: http://www.inserm.fr/thematiques/circulation-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/cirrhose

 La stéatose hépatique non alcoolique (SHNA) est la maladie hépatique chronique la plus répandue dans les pays occidentaux, allant d’une simple stéatose à la stéatohépatite, la cirrhose, et le cancer hépatocellulaire. Bien que les mécanismes sous-jacents relatifs à l’évolution de cette maladie restent en partie inconnus, les évènements lipotoxiques dans le foie, résultant en une inflammation et une fibrose, apparaissent y jouer un rôle central. Les acides gras libres et leurs métabolites en sont des médiateurs potentiellement toxiques, jouant un rôle dans le développement des lésions du foie, suggérant le rôle central des lipases métaboliques dans ce processus. Ces enzymes jouent un rôle central dans la fragmentation des lipides entre les tissus et dans les cellules, ils fournissent des ligands pour les récepteurs nucléaires (RNs). Nous discutons du rôle potentiel des lipases et de leurs produits lipolytiques dans la SHNA. Du fait que la modulation tissu-spécifique des lipases n’est actuellement pas possible, le ciblage des RNs pourvus de ligands pourrait être à l’origine de perspectives thérapeutiques nouvelles. Claudia D. Fuchs, Thierry Claudel, et Michael Trauner, Trends in Endocrinology and Metabolism - 980, publication en ligne en avant – première 30 août 2014
Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ