En interférant avec le facteur de nécrose tumorale, cet anti-inflammatoire se révèle protecteur contre la perte de neurones dans la maladie de Parkinson, ici sur un modèle animal. Ces premiers résultats d »une équipe de l’Université d’Emory, présentés dans le Journal of Parkinson’s Disease, marquent une étape importante dans les thérapies anti-inflammatoires de la maladie de Parkinson
Les résultats démontrent que le médicament, appelé XPro1595, peut atteindre le cerveau à des niveaux suffisants et entraîner des effets bénéfiques lorsqu’il est administré par injection sous-cutanée, comme une injection d’insuline. « Une étape importante pour les thérapies anti-inflammatoires de la maladie de Parkinson », explique le Pr Malu Tansey, professeur agrégé de physiologie à l’Université Emory et auteur principal de l’étude. Des résultats suffisamment prometteurs pour justifier un essai clinique à court terme, étant donné la prévalence croissante de la maladie.
L’inflammation est un mécanisme de mieux en mieux compris et pris en compte dans la progression de la maladie de Parkinson. XPro1595 cible spécifiquement le facteur de nécrose tumorale (TNF), une molécule de signalisation inflammatoire critique. Cette spécificité du ciblage permet d’éviter de compromettre l’immunité, un effet secondaire connu des médicaments anti-TNF existants déjà utilisés dans des maladies inflammatoires telles que la polyarthrite rhumatoïde. Si l’inflammation n’est probablement pas l’événement déclencheur dans la maladie de Parkinson, elle joue un rôle primordial dans la neurodégénérescence ce qui explique pourquoi un l’agent anti-inflammatoire anti-TNF permet de ralentir la progression de la maladie.
XPro1595 permet de préserver 40% de neurones dopaminergiques : L »étude a été menée sur des rats modèles de la maladie de Parkinson qui, ayant reçu XPro1595 n’ont perdu que 15% des neurones produisant la dopamine, environ à 5 semaines vs 55% chez les rats témoins. En réduisant la perte de neurones dopaminergiques, la déficience motrice est également réduite. En bref, le degré d’altération de la motricité et l’activation des cellules immunitaires s’avèrent corrélés avec le degré de perte de neurones dopaminergiques.
Une fenêtre d’opportunité limitée pour intervenir : Lorsque XPro1595 est donné 2 semaines après le développement de « Parkinson » chez les rats, 44% des neurones vulnérables sont perdus. A partir de ces données, les chercheurs précisent la fenêtre d’opportunité probable du traitement chez l’Homme, soit dans les 4 à 5 ans qui suivent le diagnostic de la maladie de Parkinson.
Si ces différentes données, ce rôle de l’inflammation et la fenêtre de traitement venaient à être confirmés chez l’Homme, cet anti-inflammatoire pourrait être un sérieux candidat pour ralentir ou arrêter la progression de la maladie de Parkinson.
Source: Journal of Parkinson’s Disease July 24, 2014 DOI 10.3233/JPD-140410 Peripheral Administration of the Selective Inhibitor of Soluble Tumor Necrosis Factor (TNF) XPro1595 Attenuates Nigral Cell Loss and Glial Activation in 6-OHDA Hemiparkinsonian Rats (Visuel NIH)
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