Régulation mitochondriale de la réponse au stress par la réponse de la protéine dépliée du réticulum endoplasmique

Des interactions altérées entre mitochondrie et RE pourraient être impliquées dans le développement de la résistance à l'insuline et de l'altération de la sécrétion d'insuline
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Le réticulum endoplasmique (RE) et la mitochondrie construisent des interactions impliquées dans la régulation des fonctions biologiques incluant la bioénergétique mitochondriale et la signalisation apoptotique. Afin de coordonner ces fonctions au cours d’un stress, les cellules doivent soumettre à régulation à la fois le RE et la mitochondrie par l’intermédiaire de voies de signalisation répondant au stress du RE comme la réponse de la protéine dépliée (UPR). Bien que l’UPR soit traditionnellement considérée comme une voie de signalisation responsable de la régulation de l’homéostasie protéique du RE, il devient de plus en plus évident que la voie de signalisation de la protéine kinase RNA (PKR)-analogue de la protéine kinase du réticulum endoplasmique (PERK), au sein de l’UPR peut aussi soumettre à régulation l’homéostasie protéique et fonctionnelle de la mitochondrie, en réponse aux agressions pathogènes induisant le stress du RE. Ici, nous discutons des contributions de PERK dans la coordination des activités RE-mitochondriales et décrivons les mécanismes par lesquels PERK adapte sa réponse au stress du RE. T. Kelly Rainbolt, Jaclyn M. Saunders, and R. Luke Wiseman, dans Trends in Endocrinology and Metabolism – 969, publication en ligne en avant-première, 18 juillet 2014
Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ