Les accidents vasculaire cérébraux (avc)

Il y a 100 000 cas par an.

80% des AVC sont ischémiques et 20% sont hémorragiques

Les facteurs de risques vasculaires :

• HTA
• Diabète
• Dyslipidémie, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie
• Tabagisme
• Surcharge pondérale
• Hyper viscosité sanguine (hématocrite)

Les autres facteurs de risques :

• Antécédents familiaux cardiovasculaire
• L’âge
• La contraception orale

MÉCANISMES DES ACCIDENTS ISCHÉMIQUES CONSTITUÉS

On en distingue 5 essentiellement :

• Embolique
• Thrombolique
• Hémodynamique
• Maladie des petits vaisseaux
• Lacunes (lésion artériolaire, pathologie des artérioles)
• Autres

1) Accidents emboliques

Ils peuvent être défini par la source des embolies soit cardiaques, soit artérielles.

Pour les embolies cardiaques la principale cause est l’AC/FA (arythmie chronique par fibrillation auriculaire).

Autre cause d’AVC par embolie : infarctus du myocarde

Pour les embolies artérielles, il s’agit d’un thrombus qui s’est développé en regard d’une plaque d’athérome, celui-ci peut se fragmenter et migrer dans la circulation cérébrale.

La majorité des AVC ischémiques se font dans le territoire du cerveau, altère cérébrale moyenne ou sylvienne.

2) Accidents thrombotiques

Exemple thrombus carotidien qui  pourra se propager aux artères intra crâniennes et venir occlure l’artère sylvienne.

3) Accident hémodynamique

Ils sont rares, par exemple accident vasculaire cérébrale après arrêt cardio-circulatoire, l’AVC touchera volontiers les territoires jonctionnels (cérébral antérieur – cérébral moyenne et cérébral moyenne – cérébral postérieur).

4) Accident lacunaire

Lacunes : petites cavités de 5 à 15 millimètres de diamètres qui résultent de micro infarctus cérébraux. Facteurs de risques de ses lésions essentiellement HTA et diabète.

Ces lacunes peuvent être responsables de tableaux cliniques : déficit moteur pur, déficit sensitif pur, déficit sensitivomoteur isolé, dysarthrie (main mal habile).

5) Autres

• Dissection carotidienne et vertébrale : 20% des AVC du sujet jeunes < 45 ans. Elles sont souvent d’origine post-traumatique.
• Vascularite ou maladie artérielle inflammatoire

SÉMIOLOGIE DES AVC DANS LES TERRITOIRES CAROTIDIENS

Il existe souvent des signes cérébraux et oculaires.

Quelques tableaux cliniques :

• AVC sylvien superficiel qui donne :

⇒hémiplégie brachio facial et controlatérale de la lésion (coté contraire de la lésion)

⇒Hémi hypoesthésie superficielle et profonde

⇒Amputation du champ visuel, hémianopsie

⇒En cas d’atteinte de l’hémisphère majeur (gauche en général) il y a une aphasie

⇒En cas d’atteinte de l’hémisphère mineur (droit en général) il y a une hémi négligence motrice, on fonctionne que sur la moitié du corps, il y a négation de l’hémiplégie

• AVC sylvien profond qui donne :

⇒Hémiplégie massive, totale, proportionnelle (territoire facial, brachial, sont touché avec la même intensité)

⇒Il y a peu ou pas de troubles sensitifs

⇒Possible aphasie

⇒L’infarctus sylvien total associe les signes d’infarctus superficiels et profonds

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES DEVANT UN AVC

Le but des examens est de poser un diagnostic, faire une enquête étiologique.

• Hospitalisation obligatoire pour bilan et mettre en route le traitement
• Le scanner cérébral sera réaliser en urgence sans injection quelque soit l’âge. Il permettra de différencier un AVC ischémique d’un AVC hémorragique.
• L’électrocardiogramme pour rechercher un infarctus du myocarde concomitant de l’AVC
• IRM cérébral avec séquence de perfusion : beaucoup plus sensible que le scanner car le signe d’AVC sur le scanner apparaissent plus souvent à J4
• Faire un bilan standard :

o   écho doppler des vaisseaux du cou (carotido-vertébrale)

o   échographie cardiaque trans-pariétale

• Examens de deuxième intention :

o   Echographie trans-œsophagienne

o   Holter cardiaque et tensionnel

o   Angio-scanner des troncs supra-aortiques

o   Angio IRM des troncs supra aortique mais également des artères intra crâniennes

o   Recherche de facteurs de la coagulation

LES TRAITEMENTS

Traitement symptomatique :

• Repos strict au lit à la phase aiguë
• Liberté des voies aériennes avec aspiration des sécrétions, oxygénothérapie par sonde nasale si besoin, en cas des troubles de la conscience intubation et ventilation mécanique
• Kinésithérapie le plus précocement possible (mobilisation passive, mise au fauteuil…)
• Orthophoniste pour les aphasies
• Prise en charge des troubles de l’humeur le plus précocement possible
• Nursing le plus précocement possible
• Position demi-assise à J2, J3 si les constantes hémodynamiques le permettent
• Maintien d’une TA suffisante
• Maintien d’une bonne fonction cardiaque
• Assurer un bon équilibre hydro électrolytique
• Prévention des complications thromboembolique +++ (bas à varices, HBPM)
• Surveillance : conscience, pouls, TA, fréquence respiratoire, reflexe nauséeux
• Examens neurologiques répétés
• Dépistage des traitements des infections pulmonaires et urinaire
• Recherche et correction des facteurs de risque cardiovasculaire
• Règles hygiéno-diététiques.

Le traitement médical fait appel aux antiagrégants plaquettaire (aspirine, Plavix®, cycline), l’héparine à la SAP est de moins en moins utilisé, on privilégie les HBPN et AAP.

L’héparine est encore utilisée pour les dissections.

Le traitement chirurgical : dans le cadre de gros ramollissements cérébraux certains préconisent :

• des craniectomies (volets neuro chirurgicaux ventriculaire
• des endartériectomies des sténoses carotide > 70%
• La thrombolyse qui nécessite un bilan dans un centre expert

LES AVC HÉMORRAGIQUES

15% des AVC hémorragiques sont des hématomes cérébraux, 5 % sont des hémorragies méningées

Survenue en pleine activité, en pleins efforts

Précocité et importante des céphalées, des vomissements et troubles de la conscience

Début rapidement progressif en quelques minutes et en quelques heures

Le déficit neurologique ne correspond pas à un territoire artériel

La grande cause de ces hémorragies est l’hypertension artérielle voir les malformations vasculaire (anévrisme, angiome…)

Examens complémentaires :

• Scanner cérébral en urgence +++
• L’IRM cérébral n’est pas un très bon examen pour l’hémorragie
• Angiographie à la recherche de la cause

Traitement :

• Proscrire toutes aspirines et tous anticoagulants
• Traitement symptomatique en milieu hospitalier
• Correction de la tension artérielle par une seringue électrique de LOXEN® 50
• En cas d’hémorragie du cervelet, drainage neurochirurgical en urgence pour éviter l’aggravation voir le décès du patient.

ACCIDENT ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE (AIT)

L’accident ischémique transitoire est causé par une interruption de très bref durée de la circulation du sang dans une partie du cerveau.

L’AIT se manifeste par une faiblesse ou une paralysie brutale d’un bras ou d’une jambe de la face ou d’un hémi corps.

Il peut se manifester également par des difficultés à parler, une gène soudaine à articuler, à trouver ses mots…

Celui-ci peut se traduire par des troubles de la vision de début brutal.

Ces signes apparaissent brutalement et disparaissent totalement en quelques minutes.

C’est toujours un signe d’alarme et c’est une urgence neurologique.

L’AIT multiplie par 50 le risque de faire un AVC.

Les examens à réaliser en urgence sont :

• IRM cérébral avec des séquences de perfusion à la recherche d’une ischémie localisée (dans l’idéal).
• Scanner cérébral sans injection, permet d’éliminer une petite hémorragie intra cérébrale qui peut mimer un AIT.
• ECG +++
• Echo doppler des vaisseaux du cou

Si ces examens ne sont pas réalisable dans la journée nécessité d’hospitaliser le patient.

Le traitement fait appel la plupart du temps aux antiagrégants plaquettaires, correction systématique des facteurs de risques cardio vasculaire et on peut être amené à faire, suite aux bilans, une chirurgie de la carotide ou une sténose qui est supérieur à 70 %.