Car une mauvaise qualité de sommeil de la mère, en fin de grossesse, favorise le gain de poids de son enfant, plus tard dans la vie, suggère cette étude de l’Université de Chicago, menée sur la souris. Ainsi, les perturbations du sommeil de la mère entraînent des modifications épigénétiques durables, selon ces conclusions présentées dans la revue Diabetes.
Cet effet d’un sommeil de mauvaise qualité est constaté en particulier au cours du dernier trimestre de la grossesse. Les chercheurs associent cet effet sur le poids et le métabolisme à des modifications épigénétiques qui vont entraîner la réduction de l’expression du gène de l’adiponectine, une hormone qui contribue à la régulation de plusieurs processus métaboliques dont la régulation des niveaux de glucose. Des niveaux faibles d’adiponectine sont en effet corrélés à une graisse corporelle élevée et une activité physique réduite.
L’auteur principal de l’étude, le David Gozal, professeur de pédiatrie à l’Université de Chicago et expert du Sommeil, rappelle que le sommeil perturbé est un problème courant au cours du dernier trimestre de la grossesse et que certaines femmes vont, durant cette période, connaître un sommeil fragmenté, des épisodes d’apnée. Son objectif était donc d’évaluer l’impact d’un sommeil de mauvaise qualité sur le fœtus. Son étude a été menée sur des souris gravides dont le sommeil a été perturbé du 15ème au 19ème jour de grossesse soit la période équivalente au 3ème trimestre de grossesse chez la femme. D’autres souris gravides pouvaient dormir normalement. A 24 semaines, la progéniture des mères perturbées avait pris 10% de poids en plus (Voir visuel ci-contre).
« Cela reviendrait à 15 kilos en plus chez un humain adulte ! », commente l’auteur. Certaines souris ont ensuite développé une obésité morbide, une résistance à l’insuline et des niveaux élevés de glycémie, avant de mourir bien avant les souris de poids normal. Enfin, ces souris présentaient une masse anormalement élevée de graisse viscérale, des niveaux élevés de LDL et de faibles niveaux d’adiponectine.
L’expression du gène de l’adiponectine s’avère réduit chez la progéniture de souris privées de sommeil. Des modifications épigénétiques ont alors été identifiées par les chercheurs, en particulier une méthylation d’AdipoQ, le gène de l’adiponectine, un phénomène courant en réponse aux stress environnementaux. Question posée en conclusion par les auteurs, ce risque est-il héréditaire et peut-il encore être aggravé par de nouveaux facteurs pour les générations suivantes?
Source: Diabetes May 8, 2014, doi: 10.2337/db14-0202 Sleep Fragmentation During Late Gestation Induces Metabolic Perturbations and Epigenetic Changes in Adiponectin Gene Expression in Male Adult Offspring Mice (Visuel @ Abdelnaby Kahlyfa)