Ils sont assimilés ici à des déclencheurs neurologiques, les traumatismes, l’excès d’alcool ou l’usage de drogues, tous ces facteurs de stress, sont de nature à activer un interrupteur moléculaire unique, « Heat Shock Factor 1 » dans les cellules du cerveau en développement du fœtus. Des facteurs déclenchants qui peuvent mener au développement de roubles neurologiques comme la schizophrénie, le stress post -traumatique et de certaines formes d’autisme, selon ces conclusions présentées dans la revue Neuron.
Il est difficile de mesurer à quel point ces facteurs de stress peuvent avoir des répercussions sur les cellules d’un cerveau en développement. De précédentes études ont montré que lorsque la femme enceinte s’expose à l’alcool ou à la drogue ou lorsqu’elle subit un traumatisme, son bébé a un risque accru de trouble psychiatrique, plus tard dans la vie. Cette nouvelle étude, menée au Center for Neuroscience, Children’s National Health System (Ecosse) identifie un mécanisme moléculaire dans le cerveau prénatal qui contribue à expliquer comment les cellules cérébrales sont perturbées lorsqu’exposées à certaines influences environnementales.
Le Pr Kazue Hasimoto-Torii, ex-Yale et auteur principal de l’étude, et son équipe, montrent chez des embryons de souris exposés à l’alcool, au méthyl-mercure ou à des convulsions maternels, l’activation d’un gène unique, HSF1, également impliqué en cas de choc thermique dans le cortex cérébral.
Ce gène, HSF1, joue un rôle clé dans la réponse des cellules du cerveau aux agressions environnementales prénatales. Il protège et permet aux cellules du cerveau de survivre à ces agressions prénatales.
Ainsi des souris privées de HSF1 présentent des anomalies cérébrales structurelles et sont sujettes à des crises après la naissance en cas d’exposition à de très faibles niveaux de toxines. Même chez les souris où le gène HSF1 a été correctement activé, la perturbation du mécanisme moléculaire sous-jacent modifie la réponse des cellules du cerveau et peut entraîner une vulnérabilité exacerbée aux troubles neuropsychiatriques, plus tard dans la vie.
Sur les cellules souches aussi, le stress induit la vulnérabilité, démontrent les chercheurs. Lorsqu’ils développent des cellules souches à partir de biopsies de personnes atteintes de schizophrénie, ces cellules répondent différemment en cas d’exposition à certains facteurs environnementaux.
Sur l’autisme, dont l’incidence semble augmenter de manière significative, les auteurs suggèrent l’implication de ce mécanisme et, dans le même temps le développement des facteurs de stress existants et l’émergence de nouveaux facteurs environnementaux liés aux substances. Mais différents facteurs de stress peuvent entraîner différentes réactions, maladies ou troubles, tels que l’épilepsie, le TDAH, l’autisme et la schizophrénie. L’identification de cet interrupteur moléculaire unique constitue donc une cible thérapeutique intéressante pour conjurer les effets néfastes de multiples facteurs.
Source: Neuron 2014.03.002 doi.org/10.1016/j.neuron.2014.03.002Roles of Heat Shock Factor 1 in Neuronal Response to Fetal Environmental Risks and Its Relevance to Brain Disorders
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