mTORC2 au centre de la reprogrammation métabolique du cancer

Signalisation oncogénique EGFRvIII. Les effets sur la prolifération cellulaire, la survie tumorale et la résistance à la chimiothérapie relayées par mTORC2. Si comme l'indique le shéma, EGFRvIII a un rôle stimulateur, PTEN a un rôle inhibiteur sur mTORC2.
Source iconographique et légendaire: http://cancerdiscovery.aacrjournals.org/content/1/6/524/F7.expansion.html

La reprogrammation métabolique du est une caractéristique centrale du cancer, permettant aux cellules tumorales de se fournir en précurseurs macromoléculaires et en énergie, nécessaires à une croissance rapide de la tumeur. La compréhension des mécanismes de coordination par les oncogènes d’une signalisation altérée avec reprogrammation métabolique et transcription génique globale peut aboutir à un nouvel éclairage de la pathogénèse des tumeurs, et fournir une panoplie nouvelle de médicaments cibles prometteurs et des indices dans les mécanismes de résistance aux inhibiteurs de la transduction de signal utilisés à l’heure actuelle. Nous passons en revue ici le rôle central récemment identifié du mécanisme cible du rapamycine complexe 2 (mTORC2), un effecteur agissant en aval sur beaucoup de mutations provoquant le cancer, dans reprogrammation métabolique du cancer et dans la résistance aux médicaments. Nous traitons des impacts du métabolisme lié à mTORC2 sur l’épigénétique et la thérapeutique, en mettant l’accent sur une forme de de tumeur maligne du cerveau, le glioblastome multiforme (GBM) pour lequel il n’existe pas de traitement à ce jour. Kenta Masui et al, in Trends in Endocrinology and Metabolism – 956, publication en ligne en avant – première, 21 mai 2014
Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ