ALIMENTATION et ARTÈRES: Le phosphate nous met la pression – EMBO Molecular Medicine

Largement utilisé dans l’industrie alimentaire comme agent conservateur et stabilisateur de pH, présents dans le fromage à tartiner, le parmesan, le cola, certaines farines et la plupart des aliments transformés, le phosphate est aussi facteur de pression artérielle et de calcification vasculaire. Avec ces 2 études publiées dans la revue spécialisée Embo Molecular Medicine, le phosphate, par le biais d’une hormone clé, FGF23, rejoint les autres facteurs alimentaires de maladies cardiaques.

La clé est l’hormone FGF23 (pour facteur de croissance des fibroblastes-23). On sait déjà que des niveaux élevés de cette hormone dans le sang est associée au risque de maladies cardiaques, en particulier chez les patients insuffisants rénaux. Or ces niveaux peuvent être accrus avec un régime à haute teneur en phosphates, qui favorise l’accumulation du calcium et du sodium, entraînant une augmentation de la pression sur le système cardio-vasculaire. Les scientifiques de Vetmeduni mettent en garde contre un apport excessif de phosphates, et en particulier, les 500 millions de personnes dans le monde qui souffrent de maladie rénale chronique. Ils ont souhaité ici éclaircir le lien entre la maladie rénale, l’accumulation de FGF23 et les maladies cardiovasculaires.

FGF23 contrôle l’excrétion rénale de sodium : La première étude montre que FGF23 régule la conservation du sodium et contrôle la réabsorption du sodium filtré dans les reins. Ainsi, des souris dépourvues de FGF23 excrètent des quantités plus élevées de sodium dans l’urine, ce qui entraîne une pression artérielle moins élevée. Des niveaux élevés de FGF23 sont associés à des niveaux plus élevés de sodium dans le sang et donc à une pression artérielle élevée.

Chez les patients insuffisants rénaux, il y a double peine, niveaux de phosphate et de FGF23 chroniquement élevés, ce qui favorise le développement de la maladie cardio-vasculaire.

FGF23 contrôle l’absorption rénale de calcium : Une deuxième étude montre que FGF23 contrôle aussi les niveaux de calcium, des niveaux élevés de FGF23 entraînant une augmentation de l’absorption de calcium par les reins et donc le risque de calcification vasculaire.

Des reins aux os, FGF23 suit un cycle de rétroaction : FGF23 est formée dans les os et contrôle l’excrétion de phosphate par les reins. Quand il y a trop de phosphate dans le corps, le niveau de FGF23 augmente ce qui conduit à l’excrétion de l’excès de phosphate. Si l’apport alimentaire de phosphate est trop important ou si l’excrétion de processus via les reins ne fonctionne pas correctement, les niveaux de phosphate et FGF23 augmentent, amorçant une spirale dangereuse pour la santé.

Cette responsabilité de FGF23 dans la régulation du calcium et du sodium, était, jusque-là attribuée à la protéine αKlotho. Ici, les chercheurs montrent que si αKlotho n’est pas la clé du mécanisme, elle intervient néanmoins en agissant comme un co-récepteur pour FGF23. Ces travaux non seulement ont des implications cliniques importantes pour les patients atteints de maladie rénale chronique mais les chercheurs suggèrent aussi que l’inhibition de FGF23 ou de sa voie pourrait être une voie de contrôle de la calcification vasculaire et de prévention des maladies cardiovasculaires.

Sources: EMBO Molecular Medicine

05.05.2014 DOI: 10.1002/emmm.201303716 FGF23 Regulates Renal Sodium Handling and Blood Pressure

16.01.2014 DOI: 10.1002/embj.201284188 FGF23 promotes renal calcium reabsorption through the TRPV5 channel

(Visuel Embo “FGF23 serum levels are elevated in chronic kidney disease patients”)

http://embomolmed.embopress.org/content/embomm/early/2014/05/05/emmm.201303716/F9.large.jpg?download=true

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