ALZHEIMER: La caféine dissout la protéine Tau

Une consommation chronique de café (caféine) permet d’empêcher le développement de déficits de la mémoire spatiale, de réduire les niveaux de Tau, une protéine caractéristique de la maladie d’Alzheimer et d’atténuer plusieurs marqueurs d’inflammation et de stress dans l’hippocampe. Bref, ces conclusions d’une équipe de l’Université de Bonn, obtenues sur l’animal et publiées dans la revue Neurobiology of Aging, confirment que la consommation régulière de café, même modérée, est efficace contre lestauopathies, dont la maladie d’Alzheimer.

Cette recherche d’ailleurs franco-allemande, dirigée par le Dr Christa E. Müller de l’Université de Bonn et le Dr David Blum de l’Université de Lille, vient enfoncer le clou sur les bénéfices de la caféine sur les capacités cognitives. De précédentes études ont en effet déjà révélé les effets de la caféine, en faveur de la mémoire, contre le déclin cognitif lié à l’âge et même son efficacité pour réduire le risque d’Alzheimer. Cependant, sur ce dernier point, ce sont plutôt les effets de la caféine sur la protéine bêta-amyloïde qui ont été évalués, et non, comme dans cette étude, sur l’autre protéine spécifique de l’Alzheimer, la protéine Tau. Les dépôts de Tau vont, comme les plaques de bêta-amyloïde, perturber la communication des cellules nerveuses dans le cerveau et contribuer à leur dégénérescence.

La consommation modérée de caféine bénéfique contre la tauopathie : La tauopathie présente dans la maladie d’Alzheimer joue donc un rôle crucial dans le déclin cognitif. L’équipe a donc évalué les effets de la consommation de caféine chronique  (0,3 g /L d’eau potable), à un stade pathologique précoce, chez un modèle de souris avec tauopathie de type Alzheimer. Les chercheurs confirment que la consommation de caféine chronique empêche le développement de déficits de la mémoire spatiale chez la souris «  Tau  », réduit la phosphorylation et les fragments de Tau dans l’hippocampe, diminue les niveaux de plusieurs biomarqueurs associés à Tau.

Vers de nouvelles molécules encore plus efficaces que la caféine ? La caféine est aussi un antagoniste des récepteurs de l’adénosine et de précédents résultats de recherche montraient que bloquer l’un de ces récepteurs, «  A2A  » pourrait jouer un rôle important contre le développement de la maladie. L’équipe a donc développé un antagoniste de A2A, nommé MSX, mimant donc ce même effet de la caféine mais avec plus d’efficacité et moins d’effets indésirables. En traitant les souris Tau avec cet antagoniste de A2A, ils obtiennent de meilleurs résultats aux tests de mémoire, en particulier de mémoire spatiale et une réduction des processus de pathogenèse.

L’étude montre ainsi, pour la première fois, que des antagonistes des récepteurs de l’adénosine A2A antagonistes ont des effets très positifs contre la maladie, le tout avec des effets indésirables mineurs. De nouveaux tests vont être menés sur ces molécules très prometteuses, sur l’animal encore, puis sur l’Homme, avec la promesse de nouveaux agents thérapeutiques pour la maladie d’Alzheimer.

Source: Neurobiology of Aging 31 March 2014 doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.027Beneficial effects of caffeine in a transgenic model of Alzheimer’s Disease-like Tau pathology(Visuel Fotolia)