GRIPPE: Découverte d'une enzyme de résistance à l'infection – Cell Host & Microbe

Contrôler les dommages de la grippe grâce à cette découverte d’une enzyme permettant d’aider les poumons à se protéger contre l’infection, c’est ce que suggère cette étude de l’Université Mc Gill, qui ouvre un nouvel axe de lutte : Si jusqu’à maintenant la stratégie consistait à cibler les différentes souches avec la difficulté liée à leur évolution, ici il s’agit d’augmenter la résistance de l’organisme face à l’infection.

Le Dr Maya Saleh, chercheuse à l’Institut de recherche McGill (IR-CUSM) explique, dans un communiqué de l’université, comment combiner les aspects de contrôle et de défense permet de lutter efficacement contre la grippe. «  L’aspect «  contrôle  » permet au système immunitaire d’empêcher la réplication du virus et son attaque avec une force accrue. L’aspect «  défense  » permet au corps de résister activement à la destruction ainsi qu’à la mort cellulaire induites par le virus  ». 

L’enzyme cIAP2 permet la résistance du tissu pulmonaire : Les chercheurs ont étudié ici  le rôle de l’enzyme cIAP2 chez des souris atteintes du virus A de l’influenza H1N1 et découvert que l’enzyme était nécessaire au contrôle de la mort cellulaire durant l’infection. cIAP2, qui altère et active les facteurs de survie au sein de la cellule, protège l’organisme de la mort cellulaire, un processus inflammatoire et autodestructeur et protège ainsi les cellules intactes du tissu infecté.

L’identification de cette voie de résistance ouvre la voie au développement de nouveaux médicaments.  » Les fruits de nos recherches nous ont permis de constater qu’en présence de l’enzyme cIAP2, l’hôte affiche une meilleure tolérance à l’infection et parvient donc à atténuer l’impact de la maladie« .

Sources: Communiqué Mc Gill New avenues for influenza control suggested by identification of an enzyme that plays a crucial role in resistance to the infection et Cell Host & Microbe 15 January 2014 doi:10.1016/j.chom.2013.12.003Cellular inhibitor of apoptosis protein cIAP2 regulates pulmonary tissue necrosis and host survival to influenza A virus infection

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