DIABÈTE: La perte d'un seul gène et c'est l'hyperglycémie – Diabetes

Le dysfonctionnement de ce seul gène, MADD, provoque une hyperglycémie à jeun, l’un des principaux symptômes du diabète de type 2, démontrent ces chercheurs de l’Université de l’Illinois. Leurs résultats, présentés dans la revue Diabetes, vont permettre de travailler au développement d’un médicament capable d’inverser les déficits liés au gène défectueux pour traiter les personnes atteintes de cette mutation.

Chez une personne en bonne santé, les cellules bêta du pancréas sécrètent l’insuline en réponse à l’augmentation de la glycémie après les repas. L’insuline permet au glucose de pénétrer les cellules où il est utilisé comme énergie tout en maintenant ses niveaux dans le sang dans une fourchette étroite de glycémie. Cette recherche à ce stade menée sur la souris, montre que lorsque le gène spécifique MADD ne fonctionne pas correctement, l’insuline n’est pas libérée dans la circulation sanguine pour réguler le taux de sucre dans le sang, d’où le développement du diabète.

Le Dr S. Prabhakar Bellur, professeur de microbiologie et d’immunologie à l’UI, auteur principal de l’étude document avait déjà identifié plusieurs gènes des cellules bêta humaines, dont MADD, et montré qu’une mutation dans MADD était fortement associée au diabète de type 2 chez les Européens et les Chinois. Les personnes atteintes de cette mutation présentaient une glycémie élevée et des problèmes de sécrétion d’insuline. Pour comprendre le rôle exact de MADD dans le diabète, l’équipe a développé un modèle de souris à cellules bêta privées du gène MADD. Ces souris montrent toutes une glycémie élevée liée à une libération insuffisante d’insuline.

La perte du seul gène MADD peut entraîner le diabète de type 2, il s’agit donc maintenant de pouvoir développer un médicament qui rétablisse la sécrétion de l’insuline dans les cellules bêta MADD déficientes. Un tel médicament, efficace chez ces souris modèles, serait probablement efficace pour traiter les personnes atteintes de cette mutation qui ont un défaut sécrétion d’insuline et / ou le diabète de type 2.

Source: Diabetes December 30, 2013, doi: 10.2337/db13-0707 IG20/MADD Plays a Critical Role in Glucose-Induced Insulin Secretion (Visuel ADA)

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