De récentes études chez l’homme et la souris ont montré que le développement de l’obésité, du diabète de type II et de maladies cardiovasculaires, s’accompagne d’un changement de composition de la flore intestinale.
Chez ces sujets, on observe une augmentation des bactéries de la famille Firmicutes et une diminution des Bacteroïdetes. Ratio Firmicutes/Bacteroïdetes de 100 chez les obèses contre 10 chez les non obèses
On a même réussi à rendre des souris obèses et diabétiques par simple transfert de bactéries intestinales!
En effet, le transfert des bactéries intestinales (microbiote intestinal) des souris obèses (ob/ob) à des souris normales entraîne une augmentation de la masse adipeuse chez les souris normales, ce qui a conduit à l’hypothèse selon laquelle le microbiote intestinal favorise l’obésité en augmentant la capacité de l’hôte à extraire l’énergie des aliments ingérés.
Comment des bactéries peuvent-elles nous rendre obèses et nous rendre diabétique?
Une alimentation riche en graisse, favorise la prolifération des bactéries firmicutes et l’absorption du LPS présent sur leur paroi, l’un des antigènes microbiens les plus pro-inflammatoires.
Ce LPS, absorbé en même temps que les lipides par la paroi intestinale déclenche une réaction inflammatoire en cascade chronique, et induit ainsi une insulinorésistance et une augmentation de l’incorporation des triglycérides, et pourraient contribuer à l’obésité, au syndrome métabolique et au risque associé de diabète de type 2 et de maladies cardio-vasculaires
Le mécanisme d’action protecteur des probiotiques Bacteroïdetes serait double:
- Renforcement de la fonction barrière intestinale et réduction des réactions inflammatoires ( limite le passage des lipopolysaccharides bactériens qui suscitent ces réactions).
- Prolifération de cellules intestinales endocrines productrices de GPL-1 à réduction du tissu adipeux (limite de la croissance des globules gras, augmentation de la lipolyse basale…), augmentation de la sensibilité à l’insuline (rôle protecteur du diabète), augmentation de la satiété et donc limite de l’apport énergétique…
NB : ces cellules endocrines produisent aussi GPL-2, analogue de GPL-1, qui permet le maintien de la prolifération des cellules intestinales et entre en jeu dans la réduction de la stéatose du foie, liée à un excès d’apport lipidique
Ces mêmes bactéries seraient aussi impliquées dans les maladies inflammatoires chroniques intestinales
On a aussi montré que le ratio Firmicutes/Bacteroïdetes se situe autour de 1 chez les sujets atteints de la maladie de Crohn ou de rectocolite hémorragique.
Ce ratio serait encore plus faible lors des poussées, alors choisissez bien les bactéries que vous hébergez…
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Anne-Sophie DELEPOULLE (Dr en Pharmacie), www.sospharma.net, ma pharmacie en ligne