NICOTINE: La e-cigarette aussi accroît le risque cardiaque

En décryptant le processus complexe d’invasion cellulaire, induit par la nicotine et qui contribue à la formation de plaques dans les artères coronaires, cette recherche de la Brown Université indique aussi que les e-cigarettes ne peuvent pas réduire de manière significative le risque de maladie cardiaque. Des données, présentées à la Réunion annuelle de l’American Society for Cell Biology, à prendre sérieusement en compte, compte-tenu de l’usage croissant par les fumeurs et de l’engouement des plus jeunes.

La nicotine, la substance addictive majeure de la cigarette, contribue au risque plus élevé d’athérosclérose, la principale cause de crise cardiaque, c’est idem pour les e-cigarettes, qui apportent la nicotine en vapeur –certes sans les agents cancérogènes de la fumée du tabac-, explique ici le Pr Chi-Ming Hai de la Brown. Bien que les e-cigarettes soient promues comme des dispositifs de substitution, leurs effets sur le système circulatoire n’ont pas été encore étudiés.

Nicotine et athérosclérose: La recherche, expérimentale, menée à la fois sur des cellules musculaires lisses vasculaires de rat et des cellules humaines, soumises à le traitement à la nicotine, fournit la preuve du lien entre la nicotine et l’athérosclérose. La nicotine augmente l’invasion des cellules musculaires lisses vasculaires dans la paroi des vaisseaux sanguins et favorise la formation en rosettes de microstructures d’adhérence, appelées podosomes. Ces assemblages dégradent la paroi artérielle et favorisent la formation de plaques dans l’athérosclérose.

Selon les chercheurs, ces données suggèrent que le remplacement de la cigarette par l’administration de nicotine ne va pas diminuer le risque de développement d’athérosclérose. En revanche, cette nouvelle compréhension du mécanisme sous-jacent entraîné par la nicotine sur la paroi de l’artère peut conduire à de nouveaux traitements contre les effets vasculaires de la nicotine.

Source: American Society for Cell Biology Nicotine induces invadosome formation and cell invasion in A7r5 and primary human vascular smooth muscle cells

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