Ces scientifiques espagnols qui publient dans la revue Nature Structural and Molecular Biology viennent d’identifier une nouvelle enzyme ancestrale qui facilite la réparation de l’ADN. Elle s’appelle PrimPol et permet aux cellules de faire des copies de leur ADN, même lorsqu’il est endommagé. La découverte de cette enzyme réparatrice très ancienne, retrouvée dans des archéobactéries, va permettre de mieux comprendre le vieillissement des cellules et la pathogenèse des maladies liées au vieillissement, comme le cancer.
Les chercheurs du Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) rappellent qu’en permanence, le corps humain produit de nouvelles cellules pour régénérer les tissus et réparer celles qui ont subi un dommage. Les cellules font alors des copies de leur ADN qu’elles transmettent aux cellules filles mais cette réplication, en cas de dommages à l’ADN, peut générer de graves altérations associées à la maladie ou au vieillissement.
L’ADN situé dans le noyau des cellules qui porte les gènes est généralement stable sauf durant cette étape de réplication qui peut durer jusqu’à 8 heures dans les cellules humaines. Durant cette étape sensible, la fidélité de la copie de l’ADN est donc primordiale et si des erreurs sont détectées, elles doivent être réparées.
C’est là qu’intervient l’enzyme PrimPol qui empêche l’interruption du processus de copie en cas de dommage. L’enzyme identifiée va repérer les lésions et faire en sorte qu’elles soient réparées durant le processus de copie. Sur le plan de l’évolution, PrimPol ayant été identifiée sur des archéobactéries, parmi les premières formes de vie, cela signifie que l’enzyme aurait adapté la synthèse de l’ADN aux conditions plus « difficiles » de la vie, en rendant, en revanche les systèmes de copie plus évolués donc moins précis, entraînant une augmentation du nombre de mutations.
L’impact de cette nouvelle enzyme sur le vieillissement des cellules et le développement de maladies liées au vieillissement reste à étudier plus avant, mais la découverte de cette nouvelle protéine pourrait ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques.
Source: Nature Structural & Molecular Biology (2013). DOI: 10.1038/nsmb.2719 Repriming of DNA synthesis at stalled replication forks by human PrimPol
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