Toutes les interventions efficaces contre l’obésité infantile « sont bonnes à prendre », celles qui s’adressent aux facteurs de mode de vie, comme le régime alimentaire ou la pratique de l’exercice, mais également celles qui peuvent s’attaquer aux prédispositions génétiques. C’est l’objet de cette étude de l’université de Cambridge, publiée dans l’édition du 24 octobre de la revue Cell et qui identifie la racine génétique d’un appétit insatiable et d’un métabolisme lent chez certains jeunes patients obèses. Un nouveau gène de l’obésité, cible en puissance pour de nouveaux traitements.
L’étude a séquencé le génome de 2.101 patients atteints d’obésité sévère précoce et identifie des mutations dans un gène particulier, KSR2, qui vont augmenter l’appétit et ralentir le métabolisme.
De nouveaux indices sur l’obésité précoce : Le Dr Sadaf Farooqi de l’université de Cambridge explique que la découverte de ce « nouveau gène de l’obésité », KSR2 fournit également de nouveaux indices sur le développement précoce de l’obésité.
Des expériences sur les cellules avaient déjà montré que les mutations de KSR2 altèrent le métabolisme du glucose et l’oxydation des acides gras. Le rôle de KSR2 sur l’obésité avait déjà été suggéré chez la souris. Ces données génétiques chez l’Homme, valident sa participation à la régulation du poids et des processus métaboliques :
· Ces mutations dans KSR2 sont bien associées à l’obésité chez l’homme
· elles compromettent le métabolisme du glucose et l’oxydation des acides gras
· les patients porteurs présentent une hyperphagie, une résistance à l’insuline, et un métabolisme réduit,
· KSR2 s’avère un régulateur important de l’apport et de la dépense énergétique chez l’homme
En pratique, les enfants obèses porteurs de ces mutations dans KSR2, montrent une augmentation de l’appétit, une faible fréquence cardiaque, un ralentissement du métabolisme et une résistance élevée à l’insuline.
Source: Cell 24 October 2013 10.1016/j.cell.2013.09.058KSR2 mutations are associated with obesity, insulin resistance and impaired cellular fuel oxidation
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