« Mangez plus et perdez du poids », promettent ces chercheurs du Scripps Research Institute. Leur recherche apporte en effet quelques indices pour la perte de poids chez les humains grâce à l’identification, sur le ver, des détails d’un circuit de signalisation du cerveau au corps qui favorise la perte de poids… indépendamment de la prise alimentaire. Ce circuit de perte de poids activé par une combinaison de signaux liés à la sérotonine et à l’adrénaline, identifié certes sur le ver, pourrait bien avoir son équivalent chez l’Homme. Ces travaux ont été publiés dans l’édition du 10 octobre de la revue Cell Metabolism.
On sait déjà que la sérotonine peut être augmentée artificiellement par certains aliments et médicaments antidépresseurs et qu’elle conduit à la perte de poids en réduisant l’appétit et donc la prise alimentaire. Supriya Srinivasan avait déjà démontré que la sérotonine utilise deux voies de signalisation différentes pour influer sur l’apport alimentaire et diminuer les niveaux de graisse. La poursuite de ses recherches, ici sur le ver C. elegans a permis, en « éteignant » certains gènes, d’identifier les éléments clés du processus.
Stimuler aussi l’adrénaline : Ici, le chercheur montre que la sérotonine n’est pas le seul moteur de cette voie de perte de poids mais travaille de concert avec un autre neurotransmetteur, l’octopamine -l’équivalent chez le ver de l’adrénaline-.
L’équipe identifie un réseau spécifique de neurones producteurs de sérotonine et d’octopamine responsable du signal de perte de poids. En aval de ce signal, les chercheurs constatent l’augmentation des niveaux d’une enzyme clé dans l’intestin, appelée triglycéride lipase adipocytaire 1 (ATGL -1) qui coupe les molécules de graisse avant leur dégradation métabolique. Il se trouve que l’enzyme ATGL -1 a également son homologue chez les mammifères…
Il reste à identifier le signal moléculaire qui va déclencher cette augmentation des niveaux de l’enzyme ATGL -1 pour comprendre complètement le processus qui mène à la perte de graisse, à vérifier ces conclusions chez la souris, puis chez l’Homme. Mais attention, soulignent les auteurs, il ne faut pas « retomber » sur un mécanisme du type fenfluramine – phentermine ( » fen-phen « ), un traitement responsable de graves effets secondaires comme l’hypertension pulmonaire et la valvulopathie cardiaque.
Source: Cell Metabolism 10 October 2013 10.1016/j.cmet.2013.09.007 An Integrated Serotonin and Octopamine Neuronal Circuit Directs The Release of An Endocrine Signal to Control C. elegans Body Fat (Visuel Fotolia)
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