HTA: Faire baisser la pression par la chirurgie des nerfs – Nature Communications

Interrompre l’influx nerveux dans le corps carotidien, situé sur le côté de chaque artère carotide dans le cou, pourrait faire baisser la pression artérielle, suggère cette équipe internationale. La recherche, publiée dans la revue Nature Communications, qui montre que l’interruption des signaux nerveux abaisse bien la pression artérielle chez des rats modèles d’hypertension artérielle (HTA) a permis le lancement d’un essai clinique chez l’Homme.

Les chercheurs de l’Université de Bristol et de São Paulo expliquent que le corps carotidien détecte la quantité d’oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang et entraîne un changement de la pression artérielle jusqu’au retour à la normale des niveaux d’oxygène dans le sang. L’hypersensibilité du corps carotidien est déjà un facteur reconnu de problèmes de pression artérielle.

Leur recherche sur le rat modèle d’HTA, qui a étudié les effets de l’interruption des signaux nerveux dans le corps carotidien sur la pression artérielle, constatent que donner de l’oxygène aux rats hypertendus désactive le corps carotidien, provoque une baisse de la pression artérielle et entraîne une diminution de l’activité du nerf sympathique dans les reins, impliqués dans la régulation de la pression artérielle. L’interruption des signaux nerveux dans le corps carotidien entraîne un effet similaire.

Un nouveau traitement pour une forme d’HTA ? L’équipe conclut que l’interruption des signaux nerveux dans le corps carotidien réduit la pression artérielle et suggère ainsi un nouveau traitement bénéfique pour les patients souffrant d’hypertension causée par un problème de signalisation du système nerveux sympathique. Ces premières conclusions sur l’animal ont déjà conduit au lancement d’un essai clinique sur un groupe de patients souffrant d’HTA liée au système nerveux sympathique, qui n’avaient pas répondu aux autres traitements.

Source: Nature CommunicationsSeptember 3 2013doi:10.1038/ncomms3395The carotid body as a putative therapeutic target for the treatment of neurogenic hypertension (Vignette NHS

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