La baisse soudaine des niveaux de testostérone –ici par castration- est suffisante pour provoquer la persistance de la maladie de Parkinson chez des souris mâles, résume le Dr. Kalipada Pahan, auteur principal de l’étude. A contrario, la supplémentation de testostérone sous forme de 5-alpha-dihydrotestostérone inverse les symptômes de la maladie, toujours chez la souris.
Chez les hommes, les niveaux de testostérone sont au maximum au milieu de la trentaine, puis chutent d’environ 1% chaque année, sauf en cas de stress ou d’autres événements de la vie, ce qui accroît la vulnérabilité à la maladie de Parkinson. Pouvoir préserver dans ces cas les niveaux de testostérone pourrait ainsi réduire le risque de Parkinson.
Diminution de la testostérone, augmentation de l’oxyde nitrique et symptômes de Parkinson : L’oxyde nitrique, une molécule importante pour le cerveau et le corps, lorsque produite en excès par une protéine appelée iNOS, induit la mort des neurones. Or après la castration, les niveaux de la protéine iNOS et d’oxyde nitrique augmentent dans le cerveau induisant des symptômes de Parkinson. Mais lorsque la castration est pratiquée sur des souris privées d’iNOS, les souris ne présentent pas de symptômes de Parkinson. Ce qui suggère que la diminution de la testostérone provoque des symptômes par augmentation de la production d’oxyde nitrique.
Alors que la maladie de Parkinson affecte plus de 6 millions de personnes dans le monde, et plus fréquemment les hommes que chez les femmes, iNOS et la testostérone apparaissent comme des cibles prometteuses pour de nouveaux médicaments.
Sources: Communiqué de la Rush University Sudden Decline in Testosterone May Cause Parkinson’s Disease Symptoms in Menet The Journal of Biological Chemistry doi: 10.1074/jbc.M112.443556 July 19, 2013 Castration Induces Parkinson Disease Pathologies in Young Male Mice via Inducible Nitric-oxide Synthase (Vignette NHS, visuel Fotolia)