Le Pr Ophir Klein, président de la Division des anomalies crânio-faciales de l’UCSF explique que si Bmi1 est également un gène cancérigène, réactivé dans les cellules cancéreuses, ce gène clé permet aussi aux cellules souches normales de se diviser, contrôle la prolifération cellulaire et gère le stock de cellules souches veillant à les orienter vers la bonne spécialisation lors de la phase de différentiation cellulaire.
Son étude a été menée sur les cellules souches adultes extraites d’incisives de souris, parce que l’incisive de la souris, contrairement à la dent humaine, se développe continuellement, et est donc une source privilégiée pour la recherche sur les cellules souches. Les chercheurs montrent comment BMI1 peut supprimer un ensemble de gènes appelés Hox qui, activés, déclenchent une différenciation cellulaire inappropriée. En activant et désactivant BMI1, les chercheurs montre son rôle clé de commutateur et de contrôle dans la différenciation cellulaire.
· Activé « dans un sens », le commutateur BMI1 permet aux cellules souches normales de se diviser normalement et « raisonnablement »,
· activé dans l’autre sens, il contrôle leur prolifération.
En manipulant BMI1 et d’autres molécules régulatrices, il serait ainsi possible, selon les chercheurs, de piloter la différentiation cellulaire, de manière à permettre le remplacement de tissus lésés par blessures, par la maladie ou le vieillissement.
, une maladie souvent liée à un comportement anormal des cellules souches adultes, l’inactivation de BMI1 dans les cellules souches cancéreuses pourrait être une stratégie possible.
En particulier, dans le cancerSource: Nature Cell Biology doi:10.1038/ncb2766 02 June 2013BMI1 represses Ink4a/Arf and Hox genes to regulate stem cells in the rodent incisor