Jusqu’à quel point nos gènes peuvent-ils être responsables d’un surpoids ou d’une obésité chronique ? Et en particulier quelle est la part de responsabilité de certaines mutations du gène bien connu FTO, déjà invoqué dans le risque d’obésité ? Cette recherche internationale menée auprès d’hommes ayant 2 copies de la variante du gène FTO associée à un risque élevé, confirme une plus grande difficulté biologique chez ces sujets, à parvenir à la satiété.
Les chercheurs d’instituts britanniques, d’Allemagne et du Japon ont pris en compte des résultats d’études menées sur l’Homme, sur la souris génétiquement modifiée en modèle d’obésité ou sur des cellules humaines cultivées en laboratoire. Ils voulaient déterminer si des modifications dans la séquence d’ADN du gène FTO pourraient entraîner des différences dans le comportement alimentaire et l’obésité. Leur hypothèse était qu’un SNP dans le gène FTO pouvait avoir un impact sur les niveaux d’hormones régulant l’appétit. Pour vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont évalué l’appétit et les taux circulants de l’hormone de l’appétit, en particulier la ghréline, en réponse à un repas et après une nuit de jeûne, auprès de,
· 10 hommes de poids normal porteurs de 2 copies de la variante du gène associée au « risque élevé »
· 10 hommes de poids normal porteurs de 2 copies de la variante du gène associée au « risque faible ».
Un troisième groupe de 12 hommes de poids normal porteurs de 2 copies de la variante du gène associée au « risque élevé » et de 12 hommes de poids normal avec 2 copies de la variante du gène associée au « risque faible » ont passé un scanner du cerveau afin d’évaluer leurs réponses cérébrales aux signaux alimentaires, à la fois à jeun et après un repas.
· Après le jeûne de la nuit, et avant le repas, les hommes porteurs de 2 copies de la variante à risque élevé du gène FTO, déclarent un appétit comparable à celui des sujets porteurs de 2 copies de la variante à faible risque.
· Après le repas, les hommes porteurs de 2 copies de la variante à risque élevé du gène FTO se montrent moins capables de réprimer leur faim et leurs niveaux d’hormone de l’appétit sont plus élevés.
· La réponse de leur cerveau à des images de nourriture montre également des différences, dans les zones liées à la récompense et à l’homéostasie ou régulation de certains systèmes dont la faim.
· Sur des cellules cultivées prélevées sur ces sujets, l’expression du gène FTO est accrue, augmentant ainsi la production de ghréline.
FTO est donc bien un gène majeur de l’appétit et de la satiété : Il régule la ghréline, un médiateur clé du comportement « de manger ». Ces résultats confirment que ces variations génétiques entraînent une vraie prédisposition à une consommation alimentaire accrue et à l’obésité.
A ce stade, il n’y a malheureusement pas d’exploitation clinique possible de ces constatations mais une alimentation saine et équilibrée et une activité physique régulière restent efficaces pour atteindre un poids de santé.
Source:Journal of Clinical Investigationdoi:10.1172/JCI44403 July 15 2013 A link between FTO, ghrelin, and impaired brain food-cue responsivity
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