EXERCICE: Un candidat-médicament qui développe l'endurance – Nature Medicine

C’est le développement d’un groupe international de scientifiques. Un candidat-médicament qui augmente de manière significative l’endurance, à ce stade, chez l’animal. Ces résultats publiés par Nature Medicine laissent espérer de nouvelles approches thérapeutiques pour les maladies qui limitent la pratique de l’exercice, comme l’obésité, la maladie pulmonaire obstructive chronique ou l’insuffisance cardiaque ou, encore, le déclin de la capacité musculaire associé au vieillissement.

La recherche, conduite à l’Institut Pasteur avec la collaboration de chercheurs du Scripps Research Institute (TSRI), montre que ce candidat-médicament, SR9009, issu de 2 composés, va cibler le noyau de l’horloge biologique qui synchronise le rythme de l’activité de l’organisme sur un cycle de 24 heures. Ces composés agissent en se liant à l’une des molécules naturelles de l’organisme appelé Rev-erbα, qui influe sur le métabolisme des lipides et du glucose dans le foie, la production et le stockage des graisses et la réponse des macrophages au cours de

l’inflammation.

Une capacité musculaire augmentée de 50% : L’équipe de l’Institut Pasteur montre ici que les souris dépourvues Rev-erbα ont une capacité d’activité métabolique du muscle squelettique réduite. Mais l’activation de Rev-erbα avec SR9009 est capable d’induire une augmentation de l’activité métabolique dans le muscle squelettique en culture et chez la souris. Ainsi, des souris traitées par SR9009 présentent une capacité musculaire augmentée de 50%, qui se traduit par la capacité respiratoire (schéma c), la durée et la distance (schéma d) augmentées de leur course.

«  Les animaux présentent des muscles comparables à ceux d’un athlète », expliquent les auteurs. «  Et l’expression génique après traitement avec SR9009 est celle d’un retrouvée dans le muscle d’un athlète  ». Rev-erbα cible les cellules musculaires en favorisant à la fois la création de nouvelles mitochondries et en supprimant les mitochondries défectueuses.

Source: Nature Medicine doi:10.1038/nm.3213 14 July 2013Rev-Erbα Modulates Skeletal Muscle Oxidative Capacity by Regulating Mitochondrial Biogenesis and Autophagy

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