Une crise cardiaque peut causer des dommages au muscle cardiaque et entraîner une insuffisance cardiaque. De précédentes études ont montré la responsabilité, dans ces dommages, de substances chimiques appelées espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui, au-delà vont réduire la capacité du corps à réparer les tissus cardiaques endommagés. ROS provoquent des dommages aux cellules cardiaques elles-mêmes et autour du tissu cardiaque. Même si l’approvisionnement en sang est restauré dans le cœur, les dommages se poursuivent et le tissu cardiaque ne peut récupérer entièrement. Les espèces réactives de l’oxygène sont produites par les mitochondries, de minuscules batteries qui apportent aux cellules, l’énergie dont elles ont besoin. L’idée était donc de cibler les mitochondries au moment où le flux de sang remonte vers le cœur, pour stopper les niveaux élevés de ROS, pour faciliter le processus de réparation.
MitoSNO protège le tissu cardiaque : Des chercheurs britanniques, néozélandais et américains ont créé un modèle de crise cardiaque sur des souris en bloquant l’une des principales artères au cœur pendant 30 minutes, privant ainsi le tissu cardiaque d’oxygène. Puis durant 120 minutes ont reperfusé les souris. En injectant cette petite molécule MitoSNO aux souris, juste au moment où le sang « remontait » au cœur, les chercheurs montrent que MitoSNO parvient à bloquer l’augmentation des niveaux de ROS et permet ainsi de protéger plus largement le tissu cardiaque. L’étude montre que MitoSNO cible les mitochondries lors de l’injection et permet d’épargner environ les deux tiers du tissu cardiaque « normalement » lesé, en cas de crise.
Cet effet protecteur de MitoSNO ouvre une nouvelle voie pour réduire les lésions après une crise cardiaque, sous condition d’une injection rapide après la crise.
Source:Nature Medicine doi:10.1038/nm.3212 online May 26 2013Cardioprotection by S-nitrosation of a cysteine switch on mitochondrial complex I (Visuel NHS)