Il s’agit d’un peptide, le peptide natriurétique de type B nommé BNP, qui se branchant sur une cellule nerveuse spécifique de la moelle épinière va déclencher l’envoi d’un signal vers le système nerveux central.
Lorsque les chercheurs suppriment BNP ou les cellules nerveuses réceptrices sur des souris, elles cessent alors « de se gratter » quelle que soit la substance induisant la démangeaison à laquelle elles sont exposées. Alors que les systèmes nerveux des souris et des hommes se ressemblent, les scientifiques font l’hypothèse d’un même processus chez l’Homme, comportant également un interrupteur, comme ici BNP chez la souris, pouvant être une cible prometteuse de nouveaux médicaments capables d’arrêter la sensation de démangeaisons chroniques, comme avec l’eczéma ou le psoriasis.
La démangeaison est donc une sensation spécifique, non assimilable à une simple forme de douleur modérée, explique l’auteur principal, le Pr Mark Hoon, chercheur au NIH. Son équipe s’est d’abord intéressée à des neurones spécifiques qui contiennent une molécule appelée TRPV1 et qui, avec leurs longues fibres nerveuses permettent de suivre une série de conditions extérieures comme des changements de température par exempleet jouent un rôle dans la perception de la douleur.
Son équipe a identifié, chez la souris, quelques-uns des neurotransmetteurs qui produisent des neurones à TRPV1. Parmi ces neurotransmetteurs, le peptide BNP. C’est alors que les chercheurs ont identifié son rôle dans le contrôle des démangeaisons. Chez la souris.
L’objectif est donc d’identifier maintenant l’équivalent chez l’Homme et donc des molécules cibles pour supprimer ou réduire la sensation de démangeaison.
Source: Science 24 May 2013 DOI: 10.1126/science.1233765 The Cells and Circuitry for Itch Responses in Mice (visuel © Piotr Marcinski – Fotolia.com)