VIEILLISSEMENT: Parkin, un gène de Parkinson, capable de prolonger la vie? – PNAS

Ce gène déjà impliqué dans la maladie de Parkinson serait, une fois surexprimé, capable de retarder l’apparition du vieillissement et de prolonger la durée de vie, suggèrent ces biologistes de l’Université de Californie Los Angeles (UCLA). Leur recherche publiée dans les Actes de l’Académie des Sciences, même si réalisée sur des mouches à fruits, pourrait avoir des implications importantes pour le vieillissement et les maladies liées à l’âge chez les humains.

Ce gène s’appelle parkin et a deux fonctions principales, le marquage des protéines endommagées «  à jeter  » par les cellules avant qu’elles ne deviennent toxiques et l’élimination des mitochondries endommagées. Tout en mettant en lumière les mécanismes moléculaires qui relient ces deux processus, le Pr David Walker, professeur agrégé de biologie à l’UCLA et son équipe montrent que parkin peut moduler le processus de vieillissement chez la mouche drosophile, dont la durée de vie est en moyenne de 2 mois. En effet, en augmentant les niveaux de parkin dans les cellules des mouches les auteurs parviennent à prolonger leur vie de plus de 25%. Pourquoi ? Alors que nous vieillissons, nos cellules accumulent des protéines endommagées ou mal repliées. Lorsque les protéines ne se replient pas correctement, la machinerie cellulaire peut parfois réparer, mais pas toujours. Parkin va permettre alors aux cellules de se défaire des protéines endommagées. Mais ce processus se dégrade avec l’âge. En surexprimant parkin, les chercheurs lui redonnent «  un coup de jeune  ».

Parkin exerce une fonction tout aussi importante à l’égard des mitochondries, les générateurs d’énergie dans les cellules minuscules et explique aux cellules quand vivre et mourir. Un processus, lui-aussi de moins en moins efficace avec le vieillissement.

Une durée supplémentaire de vie «  en bonne santé  » d’activité et fécondité, précisent les auteurs. Un résultat qui suggère qu’augmenter l’expression parkin pourrait permettre de retarder l’apparition et la progression de la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives. Avec cette étude, parkin devient une cible thérapeutique prometteuse, non seulement pour traiter la maladie de Parkinson mais tout un ensemble de maladies comme l’  »Alzheimer  », le cancer, les accidents vasculaires cérébraux, les maladies cardiovasculaires et le diabète.

Tout est une question de dose : Sur la muche, des niveaux trop élevés vont, a contrario, entraîner une mort précoce. Quelle serait alors la quantité optimale de parkin chez l’homme ?

Source : PNAS doi: 10.1073/pnas.1216197110 May 6, 2013Parkin overexpression during aging reduces proteotoxicity, alters mitochondrial dynamics, and extends lifespan (Visuel «  Agrégats de protéines endommagées dans le cerveau d’une mouche âgée normale (à gauche) et cerveau avec des niveaux accrus de parkin et une accumulation réduite de protéines (à droite)).

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