Angiographie par résonance magnétique des artères intra-craniennes et extra-craniennes chez des patients atteints de migraine spontanée sans aura : étude transversale

L’hypothèse selon laquelle la dilatation artérielle extra-cranienne est la cause de la migraine chez les patients atteints de migraine sans aura, a été émise. Afin de tester cette hypothèse plus avant, nous avons examiné les artères extra-craniennes et intra-craniennes au cours des attaques de migraine sans aura.
Dans cette étude transversale, nous avons recruté des patients âgés de 18 à 60 ans, provenant du Centre Danois de la Migraine et par des annonces publiées sur site internet danois. Nous avons effectué des mesures d’angiographie par résonance magnétique pendant les attaques unilatérales spontanées de migraine. Le paramètre de mesure principal était la différence en diamètre des segments artériels extra-craniens et intra-craniens ; servant ainsi de point de comparaison entre les jours avec attaque et les jours sans attaque, ainsi que les zones douloureuses et les zones non-douloureuses. Les segments artériels mesurés étaient la carotide externe (ECA), les zones temporale superficielle (STA), méningée moyenne (MMA), et la branche cervicale (ICA _cervical ) des carotides internes. Les segments artériels intra-craniens étaient les parties caverneuses (ICA_cavernous) et cérébrales (ICA _cérébral) de la carotide interne, ainsi que les artères cérébrales moyennes et basilaires (BA). (…).
Entre le 12 octobre 2010 et le 8 février 2012, nous avons recruté 78 patients ; dont 19 femmes qui ont été identifiées par examen d’imagerie médicale au cours de leur migraine et incluses dans l’analyse finale. Pour ce qui est de la comparaison des jours avec ou sans migraine, nous n’avons détecté aucune différence significative de dilatation des artères extra-craniennes au niveau de la zone douloureuse (ECA, différence moyenne 1,2% [Intervalle de Confiance – IC – 95% de -5,7 à 8,2] p=0,985 ; STA 3,6% [ de -3,7 à 11,0] p=0,532 ; MMA 1,7% [de -1,7 à 5,2] p=0,341 ; et ICA_cervical 2,3% [ de -0,3 à 4,9] p=0,093) ; les artères intra-craniennes étaient plus dilatées au cours des attaques de migraine (MCA, 13,0% [de 6,4 à 19,6] p=0,001 ;  ICA_cerebral 11,5% [de 5.6 à 17,3] p=0,0004 ; et ICA_cavernous 11,4 [de 5,3 à 17,5] p=0,001 ; sauf pour les BA (1,6% [de -2,7 à 5,9] p=0,621). En comparaison de la zone non – douloureuse, nous avons détecté une dilatation de la zone douloureuse des artères intra-craniennes au cours des attaques de migraine (MCA, différence moyenne 10,5% [de 0,7 à -20,3] p=0,044 ; ICA_cerebral 14,4% [ de 4,6 à -24,1] p=0,013), et ICA_cavernous 9,1% [de 3,9 à -14,4] p=0,003) ; mais pas de dilatation des artères extra-craniennes (ECA, 2,1% [de -3,8 à 9,2] p=0,238 ; STA, 3,6% [de -3,7 à 10,8] p=0,525 ; MMA, 2,7% [de -1,3 à 5,6] p=0,531 ; et ICA_cervical, 5,0% [de -0,5 à 10,4] p=0,119).
La douleur migraineuse ne s’est pas accompagnée de dilatation artérielle extra-cranienne ; seule une dilatation intra-cranienne légère a été détectée. Les futures recherches dans le domaine de la migraine doivent maintenant se concentrer sur les voies nociceptives centrales et périphériques plutôt que sur la simple mesure de la dilatation artérielle. Faisal Mohammad Amin MD et al, in The Lancet Neurology, Early Online Publication, 9 April 2013
Financement: University of Copenhagen, the Lundbeck Foundation, the Research Foundation of the Capital Region of Denmark, Danish Council for Independent Research – Medical Sciences, and the Novo Nordisk Foundation
Source: The Lancet Online / Traduction et adaptation: NZ