Nouvelle recherche: Les cellules de gras qui créent de l'inflammation

Dans la revue Cell Metabolism  de ce mois-ci, les scientifiques du rapport Methodist Hospital affirment que les cellules adipeuses elles-mêmes sont à blâmer - les régimes riches en calories amènent les cellules à fabriquer des molécules d'histocompatibilité II, un groupe de protéines généralement exprimées pour aider le système immunitaire à combattre les virus et les bactéries. Chez les souris obèses et chez l'homme, les cellules adipeuses ou adipocytes, émettent des signaux de détresse faux - ils ne sont pas l'objet d'attaques par des agents pathogènes. Mais cela envoie toujours des cellules immunitaires locales dans tous ses états, et c'est ce qui provoque une inflammation.

Mais ce qu'ils ont appris, c'est que les adipocytes ne se fient pas seulement sur ??les cellules immunitaires locales de protection - ils jouent un rôle très actif dans leur propre défense. Lorsqu'elles se remplissent, les adipocytes libèrent une molécule, la MHCII, qui crée l'inflammation.

Ce n'est pas du tout un avantage, compte tenu de tous les effets négatifs à long terme et les conséquences de l'inflammation du tissu adipeux chez les personnes qui sont obèses. Ça comprend l'insulino-résistance et le diabète. Cela semble juste être une réponse immunitaire d'emballement à un régime alimentaire très riche en calories.

L'immunologie de l'inflammation des adipocytes est complexe. Il commence par l'importation d'un excès de nutriments dans la circulation sanguine, qui sont convertis et stockés sous forme de graisse et ça stimule la production de leptine(l'hormone de la satiété). Lorsqu'il y a un excès de leptine, stimulée par une alimentation riche en calories, ça excite les cellules T (CD4) pour produire une molécule de signalisation seconde, l'interféron gamma, ce qui provoque la production de (MHCII) par les adipocytes . Ce dialogue entre les adipocytes et les cellules T semble initier l'inflammation due à un régime riche en calories. Hsueh et son groupe a constaté que les souris suralimentées et dépourvues de (MHCII) avaient moins d'inflammation.

L'interféron gamma des lymphocytes T exacerbe le comportement des adipocytes inflammés et provoque un autre type de cellule immunitaire, les macrophages (M2), à être convertis à leur  version pro-inflammatoire (M1).   Finalement, les chercheurs aimeraient aider les personnes obèses avec un traitement en bloquant la production de (MCHII), mais ça n'est qu'au niveau embryonnaire. Ils ont observés que les souris, avec une diète élevée en calories depuis 2 semaines, avaient déjà l'expression des antigènes MCHII. Ce qui était corrélé avec un changement pro-inflammatoire des cellules T (CD4).   RÉFÉRENCE: Tuo Deng, Christopher J. Lyon, Laurie J. Minze, Jianxin Lin, Jia Zou, Joey Z. Liu, Yuelan Ren, Zheng Yin, Dale J. Hamilton, Patrick R. Reardon, Vadim Sherman, Helen Y. Wang, Kevin J. Phillips, Paul Webb, Stephen T.C. Wong, Rong-fu Wang, Willa A. Hsueh. Class II Major Histocompatibility Complex Plays an Essential Role in Obesity-Induced Adipose Inflammation. Cell Metabolism, Volume 17, Issue 3, 5 March 2013, Pages 411-422 DOI: 10.1016/j.cmet.2013.02.009