Folate et programmation fœtale : une pièce du puzzle épigénomique?

Un déficit en Folate provoque indirectement un effet neurotoxique.
Source: www.neuropsychiatrie.fr  

Le Folate joue un rôle clé dans les intéractions entre nutrition, programmation fœtale, et épigénomique. Le profil du folate maternel influence la méthylation de l’ADN, la transmission du phénotype agouti, l’expression de l’empreinte génomique, et les effets de la mycotoxin FB1 sur l’assemblage de l’hétérochromatine de la descendance chez les rongueurs. La déficience en folate et autres donneurs de groupes methyl provoque une augmentation des anomalies à la naissance et des troubles viscéraux, notamment les stéatoses hépatiques et cardiaques - par le truchement d’un déséquilibre au niveau de la méthylation et de l’acétylation du PGC1-α*¹ et la diminution de l’expression de SIRT1*²-. La déficience en folate est également à l’origine de troubles cognitifs et de l’apprentissage, du fait de l’altération de plasticité et de l’atrophie de l’hippocampe qui y sont associées. La supplémentation en folate de la mère produit des effets épigénomiques à long terme ; bénéfiques pour certains, négatifs pour d’autres. Le décodage de ces mécanismes aidera à la compréhension des discordances entre modèles expérimentaux et études sur populations des effets de la déficience et de la supplémentation en folate. Jean – Louis Guéant et al, in Trends in Endocrinology and Metabolism – 870, online 6 March 2013, in press
*¹ : Récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes gamma co-activateur 1 alpha (source : Wikipedia)*² : la protéine SIRT1 appartient à la famille des « sirtuines », dont le rôle est de soumettre à régulation de nombreuses voies cellulaires (source : Futura-Sciences)Source: Science Direct / Traduction et adaptation: NZ