TRIP-Br2 est un corégulateur transcriptionnel, une protéine dont l'interaction avec un facteur de transcription va moduler, voire activer vs supprimer, l'expression des gènes impliqués dans le stockage des graisses et le métabolisme énergétique.
Dans le cadre de leurs recherches en cours sur les facteurs physiologiques qui contribuent au développement de l'obésité, du diabète, les chercheurs ont étudié les niveaux de TRIP-Br2 chez des souris nourries soit avec un régime alimentaire faible en graisses, soit riche en matières grasses et chez des souris obèses. Ils constatent,
- des niveaux plus importants de TRIP-Br2 dans les tissus adipeux des souris nourries avec un régime riche en graisses et les souris obèses.
- que TRIP-Br2 est significativement plus élevée dans la graisse viscérale (la graisse qui s'accumule autour de la taille et dont les effets sont les plus nocifs) des personnes souffrant d'obésité centrale,
- sur des souris génétiquement modifiées pour ne pas produire TRIP-Br2, qu'un régime alimentaire riche en matières grasses entraîne eu de changement dans le poids corporel. Ces souris montrent une augmentation des dépenses d'énergie et, avec le régime alimentaire riche, une meilleure tolérance au glucose, une plus forte sensibilité à l'insuline et une réduction des triglycérides.
· Supprimer TRIP-Br2 augmente la lipolyse : La suppression de TRIP-Br2, l'expression des récepteurs de certaines hormones (lipases HSL et Beta3-adrénergiques-ADRB3), impliqués dans la dégradation des graisses ou lipolyse, est considérablement augmentée dans le tissu adipeux.
· Augmenter TRIP-Br2 supprime les récepteurs HSL et ADRB3, entraîne une diminution de la dépense énergétique et une augmentation de l'accumulation de graisse.
Le Pr Rohit N. Kulkarni, professeur agrégé de médecine à la Harvard Medical School résume: « Quand l'animal est privé de TRIP-Br2, il ne peut pas accumuler de graisse ».
Son étude est la première à identifier un cycle cellulaire qui contrôle simultanément la lipolyse, la production d'énergie et le métabolisme oxydatif qui agissent ensemble comme des processus complémentaires. TRIP-Br2 apparaît donc comme une cible thérapeutique prometteuse pour traiter l'obésité et de ses complications, dont l'insulino-résistance. Les scientifiques étudient actuellement le moyen de réduire TRIP-Br2 dans la graisse viscérale. Reste à vérifier, concluent les auteurs que cette thérapie aura aussi un impact sur le développement des maladies cardiovasculaires et des complications métaboliques.
Une étude qui en rappelle une autre étude publiée au même moment dans le Journal of Clinical Investigation (OBÉSITÉ: Une nouvelle protéine pour faire fondre le tissu adipeux -) et qui confirme le dynamisme des recherches sur l'obésité.
Source: Nature Medicinedoi:10.1038/nm.3056 online 06 January 2013 Ablation of TRIP-Br2, a regulator of fat lipolysis, thermogenesis and oxidative metabolism, prevents diet-induced obesity and insulin resistance (visuels “Fat cells” NIH)
Obésité de l'enfant (1/6)Troubles du comportement alimentaire