Contrôler la quantité d'énergie excédentaire que nous stockons dans notre corps et où nous la stockons, passe par les mitochondries de nos cellules graisseuses. En réussissant à manipuler une protéine spécifique, mitoNEET, qui détermine l'activité de nos mitochondries, ces chercheurs de l'UT Southwestern Medical Center parviennent à contrôler, chez la souris, le stockage des graisses dans le tissu adipeux. C'est la première fois que la protéine clé est effectivement modifiée pour permettre de préserver l'équilibre métabolique. Une nouvelle étape vers une meilleure compréhension des fonctions métaboliques de l'obésité et du diabète de type 2 et surtout une nouvelle cible thérapeutique en puissance, présentées dans la revue Nature Medicine.
Le Dr. Philipp Scherer, directeur du Centre pour la recherche sur le diabète de l'UT Southwestern, qui a dirigé cette étude multicentrique ont fait des progrès dans le déblocage du processus métabolique de l'obésité et du diabète de type 2.
Manipuler l'activité mitochondriale dans le tissu adipeux est une approche très puissante pour contrôler la quantité d'énergie excédentaire que nous stockons dans notre corps et où nous la stockons, expliquent les auteurs. Nous avons jusqu'ici sous-estimé l'importance des voies mitochondriales dans nos cellules graisseuses et leur influence dans la gestion du poids ", ajoute le Dr Scherer, auteur principal et professeur de médecine interne et de biologie cellulaire à l'UT. Les recherches actuelles suggèrent ainsi que la manipulation des composants de la mitochondrie dans les cellules adipeuses peut être un moyen efficace pour canaliser l'excès de calories aux « bons » endroits. Un stockage qui peut déjouer l'effet négatif d'un excès de graisse sur d'autres organes internes comme le foie par exemple.
Des résultats qui expliquent un peu plus comment les cellules stockent ou brûlent l'énergie mais qui sont aussi une piste de développement de futurs médicaments. En conclusion, les chercheurs espèrent maintenant pouvoir traduire ces résultats en pratique clinique.
Source: Nature Medicine 18, 1539-1549 doi:10.1038/nm.2899 MitoNEET-driven alterations in adipocyte mitochondrial activity reveal a crucial adaptive process that preserves insulin sensitivity in obesity (Vignette “A mitochondrion fractured to reveal its internal structure”. @Dr. David Furness, NIH-Wellcome Images).