Les femmes déjà atteintes d'obésité pourraient effacer leur risque accru de cancer du sein après la ménopause, en prenant simplement les mesures pour éviter le gain de poids supplémentaire et contrôler les effets métaboliques de leur obésité. C'est ce que conclut cette étude préclinique publiée dans l'édition du 7 décembre de Cancer Research, une revue de l'American Association for Cancer Research. En bref, continuer à trop manger après la ménopause alors que l'on souffre déjà d'obésité accroît considérablement le risque de cancer.
« Les femmes ménopausées obèses ont un risque accru de cancer du sein et de moins bons résultats cliniques par rapport aux femmes ménopausées qui sont minces », confirme le Pr Paul S. MacLean, professeur agrégé de médecine à l'Université du Colorado. Son équipe en fait la démonstration en « fusionnant » des modèles de rats de cancer du sein, d'obésité et de ménopause.
Ménopause signifie fréquemment prise de poids : Durant la ménopause, les femmes prennent fréquemment du poids en raison d'une consommation devenue excessive par rapport aux besoins énergétiques. Dans une précédente étude, l'équipe du Pr MacLean avait déjà montré, sur leur modèle animal, que le gain de poids après une ovariectomie chirurgicale -ce qui correspond à une situation de ménopause- contribue à promouvoir le développement de tumeurs mammaires chez des rats obèses. Dans cette nouvelle étude, ils confirment qu'obésité + suralimentation après ovariectomie chirurgicale induit le développement de tumeurs et une progression agressive de ces tumeurs.
· La première explication est que ces rats obèses, modèles de ménopause, sont incapables d'absorber normalement les apports excessifs d'énergie. Leurs tissus sains ne parvenant pas à augmenter l'absorption de glucose et de graisses alimentaires, ce sont les tumeurs du sein qui augmentent considérablement leur absorption de glucose.
· Une deuxième raison de la croissance tumorale agressive chez des rats obèses par rapport aux rats maigres, c'est que les tumeurs des deux groupes d'animaux ont différents profils moléculaires. Les tumeurs des rats obèses ont des niveaux d'expression plus élevés des récepteurs de la progestérone liés à la hausse de l'expression de gènes impliqués dans la consommation d'énergie. Ce même processus d'une expression accrue de gènes impliqués dans la consommation d'énergie et la croissance cellulaire a été observée dans les cancers du sein humains à récepteurs de progestérone positifs, chez les femmes ménopausées.
· Enfin, les auteurs remarquent que l'antidiabétique metformine parvient à réduire la charge tumorale chez des rats obèses après une ovariectomie chirurgicale, ce qui suggère la convergence de l'obésité et la suralimentation pendant la transition ménopausique pour favoriser la croissance tumorale.
La « périménopause », période critique pour le risque de cancer du sein : Ces résultats, adaptés aux humains, signifient que la période de périménopause est une période critique de prédiction du risque de cancer du sein plus tard dans la vie. Ce risque de cancer du sein post-ménopausique chez la femme obèse peut être réduit par des modifications de style de vie, comme la limitation de la consommation alimentaire et une pratique augmentée de l'exercice physique, ou encore par certains traitements médicamenteux (comme la metformine) pour améliorer le contrôle métabolique.
Source: Cancer Research Online December 7, 2012; doi: 10.1158/0008-5472.CAN-12-1653 Obesity and Overfeeding Affecting Both Tumor and Systemic Metabolism Activates the Progesterone Receptor to Contribute to Postmenopausal Breast Cancer (Visuel © forestpath - Fotolia.com, vignette@ National Institute for Standards and Technology, Image Gallery : cellules de cancer du sein)
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