Une découverte d’une équipe du CNRS, paru dans la revue Nature, disait qu’ « une mutation du gène GPR120 augmenterait de 60% le risque d’obésité chez l’homme ». Cela rend plus clair l’un des mécanismes génétiques de cette maladie. Cette découverte importante permettra la possibilité de reconnaitre des nouveaux objectifs thérapeutiques.
Codé par le gène GPR120, le récepteur qu’on trouve sur les intestins et les cellules du foie est sensible aux acides gras omégas 3. Ces acides sont connus pour leurs effets favorables sur le système cardiovasculaire. Les auteurs de ce travail ont montré que ce récepteur détiendrait un rôle-clé. De ce fait, son signal « commande l’appétit, la préférence alimentaire et le stockage des graisses ingérées ».
Ce récepteur est activé, lorsque les acides gras insaturés sont présents. Par conséquent, il incite la production d’insuline et la sécrétion de peptides de la satiété, autrement dit, les hormones coupe-faim.
Des souris obèses Peptides
Avec des collègues britanniques et japonais, le Pr Philippe Froguel du laboratoire Génomique et maladie métabolique du CNRS a étudié l’implication dans l’obésité. Ainsi, ils ont préparé une lignée de souris ayant un récepteur inactif qui possède une version mutée du gène GPR120.
Par la suite, les rongeurs ont été soumis à un régime riche en glucides et en graisses. Par conséquent : les souris « mutées » ont développé une obésité, doublée d’une infiltration lipidique du foie, très rapide par rapport aux souris-témoins. La mutation du récepteur a empêché aux acides gras de provoquer le phénomène de production d’hormones de satiété.
Les auteurs souhaitent être sur le bon chemin pour une nouvelle piste thérapeutique. À vrai dire, les effets positifs pourraient être à l’origine d’une activation pharmacologique de ces récepteurs « même en l’absence d’une alimentation équilibrée et riche en omégas 3 ».