C'est en insérant son matériel génétique dans le génome des cellules hôtes que le VIH se multiplie et devient capable de s'adapter et de contrecarrer les traitements antiviraux mis au point jusqu'à présent. Mais ici, c'est dans le génome du VIH que les chercheurs ont introduit un gène humain, dCK (ou déoxycytidine kinase), une protéine qui booste l'effet des anticancéreux. D'ailleurs, depuis plusieurs années, les scientifiques cherchent à produire une forme plus efficace de cette protéine dCK, précisent les auteurs du CNRS. Les chercheurs ont pu ensuite sélectionner, parmi 80 protéines mutantes générées durant la multiplication du VIH, une dCK plus efficace que la protéine qui avait été introduite au départ. Avec ce variant dCK plus efficace, le médicament utilisé à des doses 300 fois moins importantes atteint le même niveau d'efficacité sur des cultures de cellules tumorales.
Une technique qui permettrait de diviser les doses par 300 ? En tous cas de diminuer les doses de traitements anticancéreux et de réduire ainsi les effets toxiques et effets secondaires, tout en améliorant l'efficacité des traitements. Il reste, précise le CNRS, à mener, dans les années à venir, des études précliniques (chez l'animal) pour la protéine mutante isolée. De plus, un grand nombre d'autres applications thérapeutiques seraient possibles à partir de ce système expérimental qui détourne le virus du SIDA.
Source : Communiqué CNRS et PLoS Genetics, 23 août 2012 doi:10.1371/journal.pgen.1002904 Retrovolution: HIV-driven Evolution of Cellular Genes and Improvement of Anticancer Drug Activation(Visuel et Vignette PLoS Genetics)