En manipulant, chez la drosophile, un groupe de cellules productrices de l'hormone qui contrôle les niveaux de sucre dans le sang, ces chercheurs de la Wake Forest University viennent de faire une découverte à énorme potentiel pour le développement de médicaments de perte de poids et de traitement du diabète. Des résultats, publiés dans l'édition d'octobre de la revue Genetics, issus de la réaction des mouches à fruits, lorsqu'elles sont privées de nourriture.
C'est donc l'étude des hormones de mouches à fruits qui a permis à ces neurobiologistes de l'Université Wake Forest de constater que si la famine conduit ces mouches à fruits à l'hyperactivité, c'est en raison de l'enzyme appelée AMP-activated kinase, qui stimule la sécrétion de l'hormone adipokinetic, un équivalent fonctionnel du glucagon, l'hormone sécrétée par le pancréas qui stimule la décomposition du glycogène en glucose et explique cette hyperactivité.
Lorsque les chercheurs du Wake Forest éteignent l' «AMP-activated protein kinase » (AMPK), les cellules réduisent la libération de sucre et la réponse d'hyperactivité cesse presque complètement et même en situation de faim. Alors que les mouches à fruits et les humains partagent 30% de gènes identiques et que nos cerveaux sont « câblés » de manière similaire, les chercheurs suggèrent que cette découverte éclaire aussi la recherche sur le métabolisme humain, et sur le diabète en particulier. « La base biophysique et biochimique est sensiblement la même. La différence de complexité réside dans le nombre de cellules, les mouches ayant environ 100.000 neurones, l'Homme en ayant environ 11 milliards ».
Une nouvelle voie de traitement du diabète : L'hormone Adipokinetic est l'équivalent chez l'insecte de l'hormone glucagon du pancréas humain. Le glucagon (visuel ci-contre) augmente le taux de sucre dans le sang, l'insuline le réduit. Cependant, il est difficile d'étudier le système du glucagon, car les cellules pancréatiques sont difficiles à isoler. Étudier ce système chez la drosophile pourrait ouvrir la voie à un médicament qui cible les cellules qui incitent le glucagon à induire la libération de sucre dans le sang. Cela réduirait la nécessité d'injections d'insuline chez les diabétiques.
…et de médicament de perte de poids: Une molécule qui pourrait allumer l'AMPK tout en indiquant au corps que c'est lié à l'exercice de manière à obtenir l'effet de l'exercice, sans l'exercice, induirait la perte de poids.
Source: Genetics 112.143610; published ahead of print July 13, 2012, doi:10.1534/genetics.112.143610 Energy-dependent Modulation of Glucagon-like Signaling in Drosophila via the AMP-activated Protein Kinase (visuel NIEHS “Glucagon”)
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