Certaines anxiétés ne disparaîtront jamais. Ces chercheurs de l'Université de Bonn viennent de décoder un mécanisme moléculaire qui met en lumière la façon dont un traumatisme peut devenir gravé dans le cerveau. En cause un groupe de protéines, les dynorphines capables d'apaiser les émotions et de favoriser ensuite un processus actif de récupération. Des résultats publiés dans l'édition du 4 juillet du Journal of Neuroscience.
Une question de Dynorphines: Ces experts en psychiatrie et en radiologie moléculaire démontrent au moyen d'une série d'expériences, que les dynorphines jouent un rôle important dans l'affaiblissement de l'anxiété. Le professeur Dr. Andreas Zimmer, directeur de l'Institut de psychiatrie moléculaire explique que les dynorphines font partie du groupe des opioïdes qui comprend également les endorphines qui entrainent un effet analgésique et euphorique. Au contraire, les dynorphines sont connues pour apaiser l'humeur et les émotions.
Des souris sans dynorphines restent anxieuses très longtemps: L'équipe a testé l'impact des dynorphines sur le cerveau de souris dont le gène codant pour la formation de cette substance avait été désactivé. Après avoir exposé les souris à un choc électrique, les animaux présentent des symptômes d'anxiété persistants, même si elles n'ont pas été confrontées à ce stimulus désagréable sur une longue période. Chez les souris dotées d'une quantité normale de dynorphine, les symptômes se calment rapidement.
Des résultats transférables à l'Homme : Alors que nous présentons des variations naturelles du gène de la dynorphine qui conduisent à des niveaux différents de cette substance dans le cerveau, les chercheurs ont évalué 33 participants sains avec une activité plus ou moins forte du gène. Soumis à un stimulus visuel désagréable, les participants montrent une réaction au stress plus ou moins prolongée en fonction de leur niveau de dynorphines.
Chez l'homme comme chez la souris, le gène de la dynorphine joue donc un rôle clé dans la réponse au stress. Dans les scanners du cerveau, l'amygdale s'active aussi de manière plus ou moins prolongée. L' « oubli » de l'anxiété est ensuite un processus actif qui mobilise le cortex préfrontal et, justement en cas de déficience en dynorphines, le couplage entre le cortex préfrontal et l'amygdale est réduit. Les scientifiques espèrent à partir de ces résultats, être en mesure de développer à long terme une nouvelle approche thérapeutique pour les patients traumatisés.
Source: The Journal of Neuroscience, 4 July 2012DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1034-12.2012 “Dynorphins Regulate Fear Memory: From Mice to Men”