Les conclusions identiques de 2 équipes de scientifiques, indépendantes, sur le mode de propagation de la maladie d'Alzheimer, de neurone en neurone, par l'intermédiaire des synapses, auront des conséquences énormes pour la prise en charge de la Maladie d'Alzheimer mais aussi d'autres maladies neuro-dégénératives. Car, en synthèse, ce sont les premières études à montrer que la maladie se répand comme une infection, la protéine telle un virus, infectant un neurone puis un autre jusqu'à envahir la plupart des zones du cerveau. Mais, toujours pour la première fois, au lieu d'un virus ou d'une bactérie, c'est une protéine, la protéine Tau qui se propage.
Ce résultat surprenant mais doublement confirmé répond à une interrogation de longue date des scientifiques et présente des implications immédiates pour le développement de nouveaux traitements pour la MA mais aussi pour d'autres maladies dégénératives du cerveau comme la maladie de Parkinson. En effet depuis plus de 25 ans, les chercheurs ont toujours hésité entre 2 possibilités, celle-là, la transmission de la maladie de neurone en neurone ou simplement sa propagation progressive vers les zones les moins résistantes du cerveau. Car les chercheurs savent que des neurones avec la forme anormale de la protéine tau émergent d'abord dans une région du cortex, associée à la mémoire, pour se déplacer lentement vers des zones plus vastes qui impliquent le raisonnement.
Ces 2 études, en suggérant une transmission de la maladie de neurone en neurone par l'intermédiaire des synapses, suggèrent la possibilité, avec un futur traitement de bloquer définitivement la propagation de « l'infection » au stade précoce de la maladie par un anticorps qui bloquerait la protéine tau, comme on bloque un virus. Dans ces 2 recherches, chez des souris génétiquement modifiées pour être des modèles de la maladie d'Alzheimer, Tau suit bien cet itinéraire, du cortex entorhinal vers les zones centrales du cerveau. Les neurones du cortex meurent en enchevêtrements fibreux.
Une 3ème étude, publiée quelques jours plus tard dans le Faseb Journal qui montre comment les protéines tau, initialement à l'état d'unité individuelles, vont former des oligomères pour se faire plus toxiques, contribue à expliquer le processus de sa toxicité.
Source: PLoS ONE doi:10.1371/journal.pone.0031302 “Trans-synaptic Spread of Tau Pathology in vivo."et Massachussets General Hospital (Visuel Neurone NIH,
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