C'est la seconde étude à suggérer qu'une dose quotidienne de statines, une classe de médicaments pour abaisser le cholestérol, pourrait contribuer à bloquer la croissance et la propagation des tumeurs. Cette recherche de laboratoire, co-financée par les NIH et la Breast Cancer Research Foundation, publiée dans l'édition du 20 janvier de la revue Cell, confirme non seulement le rôle clé d'une mutation génétique sur le gène P53 dans le développement du cancer du sein mais suggère l'efficacité des statines pour stopper la progression et la diffusion des tumeurs. Cette étude confirme à nouveau* l'hypothèse statines pour le traitement du cancer du sein et peut-être d'autres cancers.
Ces chercheurs ont identifié la séquence biochimique spécifique ou «voie» via laquelle la mutation génétique induit les cellules à devenir cancéreuses. Cette voie est également impliquée dans la production de cholestérol et pourrait donc, peut-être être bloquée par les statines ? Les scientifiques ont néanmoins d'abord tenté de modifier les effets de cette mutation génétique et la moitié des cellules tumorales ont repris alors une structure normale. Et lorsqu'ils introduisent une version mutée du gène P53 dans les cellules mammaires non cancéreuses, ces cellules évoluent bien vers des cellules cancéreuses.
L'efficacité de la simvastatine : Les scientifiques ont ensuite regardé comment certains médicaments, dont plusieurs statines, pourraient interférer avec les effets de ce gène muté. Ils confirment qu'une statine, la simvastatine, permet de réduire la croissance des cellules cancéreuses et accroître l'apoptose (la mort) des cellules cancéreuses, avec un impact plus important qu'en intervenant sur la seule mutation du gène. Cette constatation est vérifiée à la fois sur des cellules tumorales porteuses de la mutation P53 ou sur la croissance de cellules cancéreuses implantées sur des souris.
Cette recherche était donc à nouveau centrée sur ce fameux gène P53 qui code pour la production d'une protéine du même nom, connue pour contrôler la vie ou la mort des cellules, et l'un des acteurs clés de la recherche contre le cancer, depuis de longues années. Son inactivation est constatée chez 50 % des personnes atteintes de cancers. Nous avons couvert récemment une étude de l'Inserm, publiée dans la revue Cancer Cell, qui décrypte son mécanisme en chaine avec 2 autres protéines.
Les chercheurs confirment, avec cette recherche, que la mutation du gène P53 est nécessaire et suffisante pour générer croissance de cellules cancéreuses (en laboratoire) et suggèrent que les statines sont efficaces pour interférer avec le développement de ces tumeurs avec un triple effet, sur la croissance cellulaire, sur la mort cellulaire et la propagation.
Une étude de novembre dernier publiée dans le Journal of the National Cancer Institute* avait déjà suggéré qu'une dose quotidienne de statines lipophiles comme la simvastatine, pouvait réduire considérablement le risque de récidive de cancer du sein.
Toutefois, malgré ces premiers résultats concordants, d'autres essais cliniques seront nécessaires avant de confirmer que les statines peuvent être utilisées comme traitement du cancer du sein ou d'autres cancers. Cependant, si ces résultats devaient être confirmés, il est clair que les statines étant déjà bien connues et largement utilisées, leur indication dans le traitement des cancers pourrait intervenir plus rapidement.
Source: Cell,Volume 148, Issue 1, 244-258, 20 January 2012 doi:10.1016/j.cell.2011.12.017 Mutant p53 Disrupts Mammary Tissue Architecture via the Mevalonate Pathway (Visuel Cancer Cell)
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