Les médicaments qui cibleraient cette protéine du cerveau (BDNF) impliquée dans l'apprentissage et dans la mémoire pourraient inverser les modifications cellulaires du cerveau au cours du vieillissement, selon cette étude publiée dans l'édition du 7 décembre du Journal of Neuroscience. Ces résultats suggèrent le développement de nouveaux médicaments qui pourraient améliorer la fonction cognitive chez les personnes âgées. « La bonne nouvelle de cette étude est qu'il peut être possible d'inverser les effets », concluent les auteurs.
La perte de mémoire liée au vieillissement est associée à la détérioration progressive de la structure et de la fonction des synapses, les connexions entre les neurones (voir visuel ci-contre), dans des zones critiques du cerveau pour l'apprentissage et la mémoire, telles que l'hippocampe.
L'acétylation des histones, un processus nécessaire à la mémoire: Des études récentes ont déjà suggéré que l'acétylation des histones, un processus chimique qui contrôle si les gènes sont activés, affecte ce processus. Plus précisément, l'acétylation des histones permet aux neurones de modifier la force et la structure des synapses pour le stockage de l'information, c'est-à-dire la plasticité synaptique, « une signature cellulaire » de la mémoire. En somme, l'acétylation des histones est nécessaire au bon fonctionnement du cerveau.
Une protéine favorise cette acétylation: Cette étude menée par le Pr. Cui Wei-Xie de l'Université de Californie (Los Angeles) a constaté, sur l'animal, que les hippocampes de rats âgés ont moins d'une protéine (nommée BDNF pour brain-derived neurotrophic factor) qui favorise la plasticité synaptique et une acétylation moindre pour le gène BDNF. En traitant le tissu hippocampique de rats âgés avec un médicament qui augmente l'acétylation des histones, les chercheurs peuvent rétablir la production de cette protéine BDNF et donc cette plasticité synaptique nécessaire à la mémoire. Les chercheurs constatent également que le traitement des tissus hippocampiques d'animaux âgés avec un autre médicament qui active un récepteur du BDNF infirme également le déficit de plasticité synaptique.
«Ces résultats éclairent sur les raisons pour lesquelles les synapses deviennent moins efficaces et plus vulnérables avec le vieillissement», explique l'auteur principal. «Ces connaissances vont contribuer à développer de nouveaux médicaments contre le vieillissement cognitif et des maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer ».
Source: The Journal of Neuroscience (Vignette: Neurones) via The society of Neuroscience « Drug reverses aging-associated changes in brain cells » (Visuel NIDA-NIH)
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