La sensation de démangeaison, ou pruriception, résulte de l'activité de neurones dits pruriceptifs, innervant la peau. Situés dans la moelle épinière (plus précisément la corne dorsale), ils sont aussi reliés au cerveau. Or le fait de se gratter semble bloquer l'activité de ces neurones, mais on en ignorait la cause. T. Akiyama et ses collègues ont déposé des substances irritantes sur la peau des pattes de souris, et ont enregistré l'activité des neurones pruriceptifs dans la corne dorsale de la moelle épinière : comme prévu, ces neurones ont alors été le siège d'une intense activité électrique. Puis, ils ont gratté les pattes des souris, et ont constaté que l'activité des neurones pruriceptifs diminuait notablement.
Les neurobiologistes ont alors étudié les connexions entre neurones de la moelle épinière : les neurones pruriceptifs y seraient connectés, via des neurones intermédiaires ou interneurones, à des neurones de perception de la douleur – eux aussi reliés à la peau. Les neurones intermédiaires fonctionneraient à l'aide d'un neurotransmetteur inhibiteur, le gaba. C'est en activant ces neurones du GABA que les neurones de la douleur inhiberaient l'activité des neurones pruriceptifs. Forts de cette hypothèse, les neurobiologistes ont injecté dans la corne dorsale de la moelle épinière un composé qui bloque l'action du gaba, et, par conséquent, celle des interneurones. Cette fois, quand ils grattaient la patte de la souris, l'activité des neurones pruriceptifs ne diminuait pas, et les démangeaisons ne diminuaient pas. C'est la preuve que les neurones de la douleur inhibent les neurones de la démangeaison, via les interneurones de la moelle épinière.
Conclusion : lorsqu'on se gratte, on active légèrement des neurones de la douleur, qui activent des neurones intermédiaires de la moelle épinière, ces derniers bloquant l'activité des neurones de la démangeaison. Le remède contre la démangeaison est donc une légère douleur. Un mal pour un bien ?
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