Toujours face à une obésité en croissance à un rythme alarmant dans le monde entier, ces chercheurs de la Yale suggèrent que les radicaux libres, ces mêmes molécules qui contribuent au vieillissement et endommagent nos tissus, sont au cœur du mécanisme de la satiété. Cette étude sur les circuits du cerveau qui contrôlent la faim et la satiété, publiée dans l'édition en ligne du 28 août de la revue Nature Medicine, montre qu'une issue thérapeutique pour lutter contre l'obésité devra inciter la satiété, sans pour autant augmenter les radicaux libres, cause de vieillissement.
L'étude montre que l'élévation des niveaux de radicaux libres dans l'hypothalamus, directement ou indirectement, supprime l'appétit chez des souris obèses en activant les neurones qui contrôlent la satiété. Les auteurs expliquent la contradiction: “D'un côté, ces molécules de signalisation sont essentielles pour arrêter de manger, de l'autre côté, elles produisent des dommages et favorisent le vieillissement."
En réponse à une suralimentation en continu, un mécanisme cellulaire entre en jeu pour supprimer la génération de ces radicaux libres. A contrario, une fois les souris nourries, l'équipe constate que leurs neurones responsables de l'arrêt de l'alimentation ou de la satiété ont des niveaux élevés de radicaux libres. Ce processus est piloté par l'hormone leptine et le glucose, qui signalent au cerveau de moduler l'apport alimentaire. Quand les souris mangent, les taux de leptine et de glucose augmentent, tout comme les niveaux de radicaux lbres. Cependant, chez la souris suralimentée jusqu'à l'obésité, ces mêmes neurones ne font plus leur travail, ils deviennent résistants à la leptine.
Selon les chercheurs, le rôle crucial des radicaux libres dans la satiété ainsi que les processus dégénératifs associés au vieillissement peuvent expliquer pourquoi il a été difficile jusqu'à maintenant d'élaborer des stratégies thérapeutiques de l'obésité, sans effets secondaires majeurs. Les études actuelles aborder la question de savoir si, en toutes circonstances, la satiété pourrait être incitée sans pour autant entraîner une élévation soutenue de radicaux libres dans le cerveau et sa périphérie.
Source: Nature Medicine, DOI: 10.1038/nm.2421 “Peroxisome proliferation–associated control of reactive oxygen species sets melanocortin tone and feeding in diet-induced obesity” (Visuel : Tamas Horvath, Yale University “Satiety promoting melanocortin neurons (en vert) in the hypothalamus, some of which are activated (noyaux rouges) after treatment, vignette NIH “Enzyme helps reduce free radical production”)
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