Une découverte “surprise" a permis à ces chercheurs de l'University College de Dublin de bloquer la maladie d'Alzheimer. Par hasard ou presque, ces scientifiques en recherche de traitement de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) ont bloqué le developpement de la maladie d'Alzheimer. En ciblant les protéines prions, responsables du développement de la MCJ, en empêchant ainsi la liaison bêta-amyloïde/prion, les chercheurs parviennent à bloquer l'accumulation de protéines bêta-amyloïde dans le cerveau, responsable du développement de l'Alzheimer. Ces scientifiques ont ainsi pu isoler 2 anticorps ciblant la MCJ qui pourraient bien “fonctionner” aussi pour l'Alzheimer. Des résultats publiés dans l'édition du 7 juin de Nature Communications.
L'étude en question n'est pour l'instant qu'une expérience en laboratoire sur l'animal pour étudier la liaison entre 2 types de protéines. L'une des protéines étudiées, la protéine bêta-amyloïde, s'accumule dans la maladie d'Alzheimer. Une forme anormale de l'autre protéine, la protéine prion est responsable de la MCJ. Les scientifiques ont découvert que le blocage de la liaison entre ces 2 protéines empêche la protéine bêta-amyloïde de bloquer les signaux nerveux. Sur des échantillons de cerveau de souris et dans le cerveau de rats vivants. La maladie d'Alzheimer est une maladie complexe, causée par la mort des cellules nerveuses dans certaines régions du cerveau. Ce qui déclenche la mort des cellules nerveuses n'est pas encore pleinement compris et bloquer les effets de la protéine amyloïde pourrait ne pas être suffisant pour empêcher l'apoptose des neurones. Tout cela reste donc encore à valider.
Néanmoins, le point intéressant de cette étude est de suggérer qu'il pourrait être très intéressant de tester des anticorps qui ciblent les protéines prion dans la maladie d'Alzheimer. Ces anticorps déjà développés pour traiter la MCJpourraient être testés relativement rapidement, chez l'Homme, dans le cas de la maladie d'Alzheimer.
Cette recherche sur les animaux a donc examiné l'interaction entre 2 protéines impliquées dans les lésions du cerveau atteint de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) et de la maladie d'Alzheimer. Ces deux protéines étudiées, la protéine bêta-amyloïde et la protéine prion sont présentes dans le tissu cérébral normal, mais fortement impliquées dans ces 2 maladies. On sait que l'accumulation de bêta-amyloïde contribue à la mort des neurones dans le cerveau, qui est la cause des symptômes de la maladie. Des recherches antérieures ont suggéré que la protéine bêta-amyloïde pourrait avoir besoin de se lier à la protéine prion pour entraîner cet effet néfaste sur la fonction des neurones. Les chercheurs se sont donc penchés sur cette liaison en utilisant des anticorps de blocage, des protéines particulières que le système immunitaire utilise pour défendre le corps. Les chercheurs ont constaté que deux anticorps anti-prion, appelés ICSM-18 et ICSM-35, déjà testés dans la MCJ pourraient bloquer la liaison de bêta-amyloïde avec la protéine prion. Ces anticorps ont également été en mesure d'arrêter l'effet d'accumulation de la protéine bêta-amyloïde. ICSM-18, en particulier, a démontré, à long terme et sur des rats vivants, son potentiel de blocage de l'accumulation de la protéine.
Ce type d'étude suggère donc une nouvelle cible thérapeutique possible pour de nouveaux traitements de la maladie d'Alzheimer. Ces traitements pourront être testés en laboratoire, sur l'animal, pour tenter d'identifier quels sont les plus prometteurs pour des essais chez l'Homme.
Source: Nature Communications, June 7 20112, Article number: 336 doi:10.1038/ncomms1341 Interaction between prion protein and toxic amyloid β assemblies can be therapeutically targeted at multiple sites. (Vignette "Prion" NHS, visuel NIH)
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